文献类型：期刊文章

作　　者：陈龙云[1] 柳叶[2]

CHEN Long-yun;LIU Ye(Basic Medical College,Hubei University of Chinese Medicine,Wuhan 430065,China;School of Laboratory Medicine,Hubei University of Chinese Medicine,Wuhan 430065,China)

机构地区：[1]湖北中医药大学基础医学院,湖北武汉430065 [2]湖北中医药大学检验学院,湖北武汉430065

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.31700152);湖北中医药大学青苗计划(No.2016ZZX023; No.XJ2014KJ014)

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：11

起止页码：1976-1980

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨槲皮苷是否通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡。方法:选取SGC7901细胞作为研究对象,采用MTT法检测槲皮苷对SGC7901细胞的毒性作用并测定IC50值。实验分为对照组(不加药处理)、槲皮苷组(采用200μmol/L槲皮苷处理)、PI3K/AKT通路激动剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)组(采用100μg/L IGF-1处理)和槲皮苷+IGF-1组(采用200μmol/L槲皮苷+100μg/L IGF-1共处理)。处理48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测cleaved caspase-3、p-AKT(Ser473)、AKT、p-PI3K(Tyr508)和PI3K的蛋白水平。结果:从100μmol/L开始,随着槲皮苷处理浓度的逐渐升高,SGC7901细胞活力显著降低(P <0. 05),槲皮苷作用48 h的IC50值为275. 40μmol/L。200μmol/L槲皮苷作用SGC7901细胞48 h后,与对照组比较,细胞凋亡率和cleaved caspase-3蛋白水平显著上升(P <0. 05),p-AKT和p-PI3K蛋白水平显著降低(P <0. 05),然而IGF-1与槲皮苷共同作用时,IGF-1可逆转槲皮苷对SGC7901细胞的作用效果。结论:槲皮苷能够诱导胃癌SGC7901细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关。

关 键 词：槲皮苷 胃癌 细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路

分 类 号：R735.2] R285.5[临床医学类]