文献类型：期刊文章

作　　者：张玉洁[1] 胡晶晶[2] 李荣巧[1] 杨彩红[1] 张轩萍[1]

ZHANG Yu-jie;HU Jing-jing;LI Rong-qiao;YANG Cai-hong;ZHANG Xuan-Ping(Dept of Pharmacology,School of Basic Medical Science,Shanxi Medical University,Taiyuan 030001,China;College of Pharmacy, Shanxi Medical University,Taiyuan 030001,China)

机构地区：[1]山西医科大学基础医学院药理学教研室,山西太原030001 [2]山西医科大学药学院,山西太原030001

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：山西省自然科学基金资助项目(No 2014011040-2);山西省重点学科生物学优势攀升计划;山西医科大学科技创新基金(No 01201404)

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：10

起止页码：1397-1402

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究卡托普利对大鼠胸主动脉的作用,并探讨PKC、ROCK是否参与其作用。方法离体血管环灌流装置观察卡托普利对大鼠离体胸主动脉环基础张力,以及PE或KCl预刺激血管后卡托普利的舒张作用,并使用不同工具药探讨其舒血管机制。结果卡托普利(1×10^(-7)～1×10^(-4) mol·L^(-1))对基础状态血管张力无影响,但对PE或KCl预收缩的血管具有浓度依赖性舒张作用,且内皮完整组舒张作用强于去内皮组(P<0.05)。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和环氧合酶抑制剂吲哚美辛可使其舒张作用部分被抑制(P<0.05)。且卡托普利可浓度依赖性抑制CaCl_2引起的血管收缩。PKC抑制剂十字孢碱或ROCK抑制剂法舒地尔可明显增强卡托普利舒血管作用(P<0.05),而PKC激动剂佛波醇酯或ROCK激动剂花生四烯酸可使其舒血管作用部分被抑制(P<0.05)。结论卡托普利浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉机制可能与其促进NO释放、前列环素合成、减少细胞外钙内流、PKC-ROCK通路有关。

关 键 词：卡托普利 胸主动脉 PKC RHO激酶 一氧化氮  钙离子  

分 类 号：R-332] R322.121