文献类型：期刊文章

作　　者：陈恬[1] 李希凡[1] 王俊峰[1] 周思[1] 方方[1]

CHEN Tian;LI Xi-Fan;WANG Jun-Feng;ZHOU Si;FANG Fang(Department of Anatomy,College of Basic Medical Sciences,Guilin Medical University,Guilin 541004,Guangpi Zhuang Autonomoos Region,China)

机构地区：[1]桂林医学院基础医学院人体解剖学教研室,广西桂林541004

出　　处：《中国实验血液学杂志》

基　　金：广西自然科学基金青年基金(2017GXNS7BA198155)

年　　份：2018

卷　　号：26

期　　号：5

起止页码：1425-1429

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨木犀草素对人骨髓瘤细胞系RPMI-8226增殖、死亡的影响,并分析其作用的分子机制。方法:用CCK-8法检测木犀草素对人骨髓瘤细胞系RPMI-8226增殖的影响,同时得出有效抑制细胞增殖的最低浓度,并用于处理RPMI-8226细胞。使用Western blot法检测木犀草素和氯喹对RPMI-8226细胞Cleaved-caspase3以及LC3蛋白表达影响。结果:木犀草素对RPMI-8226骨髓瘤细胞生长具有明显抑制作用,且呈计量依赖性; 24h时40-80μmol/L以及48 h时20-80μmol/L木犀草素可显著抑制骨髓瘤细胞增殖,这种抑制作用随药物浓度而递增(24 h,r=-0. 983; 48 h,r=-0. 985); 20μmol/L木犀草素作用RPMI-8226细胞48 h后,Cleavedcaspase3的表达与LC3Ⅱ/Ⅰ的比值显著增加,使用氯喹后,Cleaved-caspase3的表达与LC3Ⅱ/Ⅰ的比值均显著降低。结论:木犀草素通过激活细胞程序性死亡的两条途径即细胞凋亡与细胞自噬来有效抑制骨髓瘤细胞增殖,且引起的凋亡和自噬之间存在互相合作或/和互相推动的关系。

关 键 词：木犀草素 多发性骨髓瘤 细胞凋亡  细胞自噬

分 类 号：R733.3] R979.1[临床医学类]