文献类型：期刊文章

作　　者：陆建锋[1] 张庆婕[1] 李雪豪[1] 刘国庆[1] 刘夷嫦[1] 谷振勇[1]

LU Jian-feng;ZHANG Qing-jie;LI Xue-hao;LIU Guo-qing;LIU Yi-chang;GU Zhen-yong(Department of Forensic Medicine,Medical College of Nantong University,Nantong 226001,China)

机构地区：[1]南通大学医学院法医学系,江苏南通226001

出　　处：《法医学杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81273341);江苏省高校优势学科建设工程资助项目(PAPD)

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：4

起止页码：347-351

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD_E2017_2018、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨高迁移率族B1(high mobility group B1,HMGB1)蛋白在创伤引起大鼠肺组织内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)变化中的作用。方法用标准重物挤压大鼠双后肢建立创伤应激致大鼠急性肺损伤模型。第一部分实验将大鼠随机分为体位对照组和挤压后6 h、18 h和30 h组,第二部分实验分为体位对照组、挤压后18 h组、HMGB1抑制剂正丁酸钠组和挤压后18 h+抑制剂组。用蛋白质印迹法检测肺组织HMGB1以及ERS相关蛋白(GRP78、caspase-12、CHOP和IRE1α)的表达变化。同时,常规HE染色观察肺组织病理学改变。结果与体位对照组比较,挤压大鼠后肢可引起肺组织中ERS相关蛋白(GRP78、caspase-12、CHOP和IRE1α)以及HMGB1蛋白表达明显增高,挤压后30 h时上述蛋白表达降低但仍高于体位对照组,同时大鼠出现明显肺损伤病理变化。与挤压后18 h组比较,挤压后18 h+抑制剂组大鼠肺组织中上述ERS相关蛋白及HMGB1蛋白表达降低,大鼠肺损伤病理变化减轻。结论创伤应激能启动HMGB1-ERS通路导致大鼠急性肺损伤。

关 键 词：法医病理学 挤压伤 内质网应激 高迁移率族蛋白质类 肺  大鼠  

分 类 号：DF795.1[法医学类]