文献类型：期刊文章

作　　者：黄岚珍[1,2] 杨飞城[3] 阳晶[1,2] 蒋晓山[1,4]

HUANG Lanzhen;YANG Feicheng;YANG Jing;JIANG Xiaoshan(Cell Signaling Laboratory,Guilin Medical University,Guilin 541004,Guangxi,China;Center for Science Research,Guilin Medical University,Guilin 541004,Guangxi,China;Department of Pathology,Affiliated Hospital,Guilin Medical University,Guilin 541004,Guangxi,China;Graduate College,Guilin Medical University,Guilin 541004,Guangxi,China)

机构地区：[1]桂林医学院信号转导实验室,广西桂林541004 [2]桂林医学院科学实验中心,广西桂林541004 [3]桂林医学院附属医院病理科,广西桂林541004 [4]桂林医学院研究生学院,广西桂林541004

出　　处：《广西植物》

基　　金：国家自然科学基金(31660327);广西医学科学实验中心开放基金(KFJJ2011-13)~~

年　　份：2018

卷　　号：38

期　　号：7

起止页码：894-902

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2017_2018、IC、JST、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：为进一步探讨莪术醇的诱导细胞衰老的机制,该研究采用荧光定量PCR技术对莪术醇处理后细胞中81个细胞衰老相关基因差异表达谱进行分析,结果发现TP53及其下游基因p16Ink4a、p21Waf1/Cip1和p27Kip1等的表达水平显著升高,伴随ABL1、ALDH1A3、CHEK2、HRAS、PTEN等多个衰老信号通路启动与效应关联基因的转录显著增强,而CyclinA2、IGFBP3、SIRT1以及TERT等细胞周期进程与衰老信号通路的负性调控基因的表达水平则显著降低。Western印迹检测结果显示,p53及其下游周期素依赖性蛋白激酶抑制物(CKI)分子p21WAF1和p16INK4水平升高,CyclinA2水平降低,与PCR结果一致,并伴野生型p53-诱导的蛋白磷酸酶1(Wip1)水平显著增高,提示莪术醇可能通过激活p53信号通路诱导HepG2细胞衰老。该研究进一步发现莪术醇能够诱导HepG2细胞发生衰老表型改变,伴G0/G1期周期阻滞。

关 键 词：莪术醇 肿瘤细胞早衰  HEPG2细胞 肝癌 细胞周期阻滞

分 类 号：Q946[植物生产类]