文献类型：期刊文章

作　　者：黄倩[1] 张素萍[2] 施子禄[3]

HUANG Qian;ZHANG Su-ping;SHI Zi-lu(Dept of Physiology,Quanzhou Medical College,Quanzhou Fujian 362100,China;Dept of Physiology,School of Basic Medicine,Zhejiang University,Hangzhou 310058,China;Dept of Nephrology,the First Hospital of Quanzhou Affiliated to Fujian Medical University,Quanzhou Fujian 362000,China)

机构地区：[1]泉州医学高等专科学校基础医学部生理学教研室,福建泉州362100 [2]浙江大学基础医学院生理系,浙江杭州310058 [3]福建医科大学附属泉州第一医院肾内科,福建泉州362000

出　　处：《中国药理学通报》

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：5

起止页码：695-701

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨人参多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾纤维化的治疗作用,并揭示其可能的作用机制。方法 STZ(120 mg·kg^(-1))尾静脉注射构建糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组、人参多糖(25、50、100 mg·kg^(-1))组、空白组,连续灌胃给药12周。12周末,比较各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;肾脏Masson染色观察肾脏病理学变化;免疫组织化学法检测肾皮质中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;放射免疫分析法检测肾皮质中环磷酸腺苷(c AMP)含量;Western blot检测肾皮质中细胞外基质及信号通路PKA/CREB相关蛋白的表达。结果人参多糖能够明显降低DN小鼠FBG、mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制cAMP/PKA/CREB信号通路的激活,降低肾小管上皮细胞表型转化蛋白α-SMA及细胞外基质相关蛋白LN、FN的表达,延缓肾纤维化的进程。结论人参多糖对DN小鼠肾纤维化具有明显的抑制作用,其机制可能与其抑制c AMP/PKA/CREB信号通路的激活有关。

关 键 词：糖尿病肾病  人参多糖 环磷酸腺苷  Α-平滑肌肌动蛋白 蛋白激酶A 环磷腺苷效应元件结合蛋白  

分 类 号：R-332] R284.1