文献类型：期刊文章

作　　者：杨智承[1] 刘冰[1]

YANG Zhicheng;LIU Bing(Department of Clinical Pharmacy and Pharmacy Administration,School of Pharmacy,Guangdong Pharmaceutical University,Guangzhou 510006,China)

机构地区：[1]广东药科大学药学院临床药学与药事管理系,广东广州510006

出　　处：《暨南大学学报（自然科学与医学版）》

基　　金：广东省自然科学基金项目(2015A030313580);广东省医学科学研究基金项目(A2017111)

年　　份：2018

卷　　号：39

期　　号：2

起止页码：99-104

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2017_2018、JST、MR、PROQUEST、RCCSE、WOS、ZGKJHX、ZMATH、ZR、核心刊

摘　　要：目的:研究GKT137831(NOX4抑制剂)和顺铂单用或联用对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响及作用机制.方法:MTT法检测不同浓度的GKT137831和顺铂对细胞毒性的影响,分别选取合适的浓度进行联合用药;流式细胞法检测细胞凋亡率;酶联免疫法检测Caspase3/7活性;免疫印迹检测A549细胞中Akt、p-Akt、MRP1蛋白表达.结果:GKT137831和顺铂单用均能抑制A549细胞的增殖,并诱导其凋亡,GKT137831可增强顺铂的细胞毒性.顺铂能上调p-Akt和MRP1的表达(P<0.05),GKT137831则抑制p-Akt和MRP1的表达(P<0.05);与对照组和单独用药组相比,联合用药能抑制p-Akt和MRP1的表达(P<0.05),表明GKT137831能抑制顺铂导致的p-Akt和MRP1表达上调.结论:GKT137831能够增强顺铂对肺癌细胞A549的毒性效应,作用机制可能通过抑制PI3K/AKT途径,调节其下游MRP1的表达有关.

关 键 词：GKT137831  顺铂 肺癌  增殖 凋亡

分 类 号：R730.1]