文献类型：期刊文章

作　　者：严匡华[1] 陈龙[2] 严风梦[3]

YAN Kuang-Hua;CHEN Long;YAN Feng-Meng(The Department of Hematology,the Affiliated First Hospital of Henan University,Kaifeng 475001,China)

机构地区：[1]河南大学第一附属医院血液科,开封475001 [2]福建省莆田盛兴医院康复科,莆田351100 [3]赣南医学院第二附属医院检验科,赣州341000

出　　处：《中国免疫学杂志》

基　　金：本文为开封市科技发展计划项目(No郾1503057)。

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：3

起止页码：441-445

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2017_2018、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨miR-21对白血病K562细胞增殖凋亡的影响及对PI3K/AKT信号通路的调控作用。方法:将K562细胞分为对照组、miR-21 NC组和miR-21干扰组,对照组不做处理,后两组采用阳离子脂质体LipofectamineTM2000转染miR-21 inhibitor和miR-21 negative control。转染48 h后,利用实时荧光定量(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-21 mRNA的表达情况,采用MTT比色法检测miR-21对细胞增殖率的影响,流式细胞仪检测miR-21对细胞周期和凋亡率的影响,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测miR-21对各组细胞中PI3K/AKT信号通路相关蛋白PI3K、AKT和p-AKT表达的影响。结果:miR-21干扰组中细胞的miR-21 mRNA表达水平和细胞的存活率较对照组和miR-21 NC组均明显降低;与对照组和miR-21 NC组比较,流式细胞仪检测miR-3干扰组中G0/G1期所占细胞比例明显升高,S期细胞所占比例明显下降,细胞的凋亡率明显升高。Western blot检测p-AKT的表达水平较对照组和miR-21 NC组明显下降,但PI3K和AKT蛋白的表达水平变化不大。结论:下调miR-21能够抑制白血病K562细胞的增殖,促进其凋亡,其作用机制可以与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

关 键 词：MIR-21 白血病 细胞增殖  细胞凋亡  PI3K/AKT信号通路

分 类 号：R552]