期刊文章详细信息
恒古骨伤愈合剂通过TGFβ/Smad信号通路促进去势骨质疏松症大鼠BMSC增殖
Osteoking Promotes the Proliferation of BMSC through Activating TGF-β/Smad Signaling Pathway in Castrate Osteoporosis Rats
文献类型:期刊文章
ZHENG Hong;LI Jin-tao;YUAN Xin;WU Chao;ZENG He;ZHAO Hong-bin;TANG Wei(Dept.of Laboratory Animal Science,Kunming Medical University;Dept.of Emergency Medicine,The 1st Affiliated Hospital of Kunming Medical University,Kunming Yunnan 650032,China)
机构地区:[1]昆明医科大学实验动物学部,云南昆明650500 [2]昆明医科大学第一附属医院急诊医学部,云南昆明650032
基 金:国家自然科学基金资助项目(81460647);云南省应用基础研究计划项目(2014FB033;2017FE-014&-016)
年 份:2018
卷 号:39
期 号:3
起止页码:5-10
语 种:中文
收录情况:CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊
摘 要:目的研究恒古骨伤愈合剂(OK)通过TGFβ/Smad信号通路对骨质疏松(OP)大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)细胞分化的作用.方法摘除大鼠双侧卵巢,复制OP模型,分离、培养BMSCs.将源于假手术大鼠的BMSCs常规培养作为正常对照组,将源于OP大鼠的BMSCs分为5组,OP模型组常规培养,阳性对照组加入1μmol/L阿仑膦酸钠,OK低、中、高治疗组分别加入恒古骨伤愈合剂50 mL/L、100 mL/L和200 mL/L,孵育24 h,收集各组细胞.采用MTT法检测BMSCs增殖率,ELISA法检测细胞骨形成标志物含量,RT-qPCR法检测TGF-β的m RNA表达水平,Western blot法检测TGF-β、p-Smad2/3以及Smad2/3的蛋白表达水平.结果与正常对照组比较,OP模型对照组BMSCs细胞增殖率降低,骨形成标志物OC、PINP和BALP含量降低,TGF-β的m RNA和蛋白表达水平降低,Smad2/3的磷酸化水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).经OK治疗后,与模型组比较,上述均有不同程度缓解,OK组疗效呈现出剂量依赖性,且1μmol/L阿仑膦酸钠、100mL/L和200 mL/L OK组治疗效果均有统计学意义(P<0.05).结论 OK可以通过激活TGF-β/Smad信号通路促进成骨细胞增殖,从而达到治疗绝经后OP的效果.
关 键 词:恒古骨伤愈合剂 骨质疏松 骨髓基质干细胞 TGF-Β/SMAD信号通路
分 类 号:Q786]
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