文献类型：期刊文章

作　　者：左龙泉[1] 王欢[1] 汪应红[1] 黄艳[1]

ZUO Long-quan;WANG Huan;WANG Ying-hong;HUANG Yan(School of Pharmacy,Anhui Medical University,Hefei　230032,China)

机构地区：[1]安徽医科大学药学院,基础与临床药理学教研室,安徽合肥230032

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：安徽省学术技术带头人后备人选课题(No2015H040)；安徽省高校优秀青年人才支持计划重点项目(NogxyqZD2016049)；安徽医科大学“青年拔尖人才支持计划”；安徽省高校自然科学研究项目(NoKJ2017A192)

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：4

起止页码：479-484

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨糖尿病高糖高脂状态对四氯化碳(CCl_4)诱导的化学性肝纤维化进展的影响。方法采用高脂饲料及链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,四氯化碳诱导肝纤维化模型,高脂饲料、STZ及CCl_4诱导糖尿病合并肝纤维化模型,动态监测各组大鼠体重、血糖及相关血清学指标;HE染色观察各组大鼠的肝脏病理学变化;Western blot、q-PCR检测各组大鼠肝组织中α-SMA和Collagen Ⅰ的表达。结果与对照组大鼠相比,糖尿病组和糖尿病合并肝纤维化组大鼠体重明显下降,血糖血脂均升高,肝纤维化组无明显差异;HE染色及血清AST/ALT检测表明,与对照组大鼠肝组织相比,糖尿病大鼠、肝纤维化大鼠及糖尿病合并肝纤维化大鼠肝组织均有不同程度的肝损伤,以糖尿病合并肝纤维化组大鼠最为严重;3组大鼠肝组织α-SMA和Collagen Ⅰ表达较对照组也不同程度增加,以糖尿病合并肝纤维化组大鼠最为明显,与单纯糖尿病组和肝纤维化组比较,差异有显著性。结论糖尿病可诱发肝损伤,加剧CCl_4诱导的大鼠肝纤维化病变。

关 键 词：糖尿病 肝纤维化 糖尿病合并肝纤维化  Α-SMA Collagen  I  四氯化碳

分 类 号：R-332] R322.47