文献类型：期刊文章

作　　者：马宏梅[1,3] 蒋锦[1,3] 詹剑[1,3] 李琼莉[1,3] 张莹[1,3] 秦文熠[2] 罗勇[1,3]

MA Hong-mei;JIANG Jin;ZHAN Jian;LI Qiong-li;ZHANG Ying;QIN Wen-yi;LUO Yong(Department of Neurology,the First Affiliated Hospital of Chonqing Medical University, Chongqing 400016, China;Department of Integrated Chinese andWestern Medicine, the First Affiliated Hospital of Chonqing Medical University, Chongqing 400016, China;Chongqing Key laboratory of Neurology, Chongqing 400016, China)

机构地区：[1]重庆医科大学附属第一医院,神经内科,重庆市400016 [2]重庆医科大学附属第一医院,中西医结合科,重庆市400016 [3]重庆市神经病学重点实验室,重庆市400016

出　　处：《中国康复理论与实践》

基　　金：国家自然科学基金项目(No.30470606;No.81403243);重庆市渝中区科技计划项目(No.20160102);重庆市卫生局中医药科技项目(No.2012-2-128)

年　　份：2017

卷　　号：23

期　　号：12

起止页码：1372-1379

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CSCD、CSCD2017_2018、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察电针百会、四关穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中Tax1结合蛋白1(TAX1BP1)表达的影响,探讨电针抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路的激活,发挥脑保护作用的可能机制。方法 105只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再分为缺血2 h后再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h五个亚组。改良Longa线栓法制备右侧大脑中动脉梗死再灌注模型。电针组给予电针百会穴和病侧四关(合谷/太冲)穴。检测各组神经功能,缺血区大脑皮质中TAX1BP1蛋白的表达情况、TAX1BP1阳性细胞数、锌指蛋白A20和胞核NF-κB p65蛋白的表达情况。结果假手术组无神经功能缺损,与模型组相比,电针组在局灶性脑缺血2 h再灌注48 h、72 h时神经功能评分降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组在再灌注12h、24 h、48 h时TAX1BP1蛋白表达增加(P<0.05);与模型组相比,电针组在再灌注12 h、24 h、48 h、72 h时TAX1BP1蛋白表达进一步增加(P<0.05),再灌注24 h为表达高峰。在再灌注24 h后,与假手术组相比,模型组A20表达、TAX1BP1阳性细胞数、胞核NF-κB p65表达增加(P<0.05);与模型组相比,电针组的A20表达、TAX1BP1阳性细胞数进一步增加(P<0.05),胞核NF-κB p65蛋白表达减少(P<0.05)。免疫荧光结果显示,TAX1BP1蛋白主要表达在胞浆,电针组TAX1BP1与A20共表达在胞浆。免疫组化结果显示,模型组NF-κB p65主要表达在胞核,电针组主要表达在胞浆。结论电针抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB信号通路的激活,促进大鼠神经功能恢复,其机制可能是通过上调TAX1BP1蛋白的表达,从而发挥脑保护作用。

关 键 词：脑缺血再灌注  电针 Tax1结合蛋白1  锌指蛋白A20 核因子-ΚBP65 大鼠  

分 类 号：R743.3]