文献类型：期刊文章

作　　者：胡勇[1] 苏晓红[1] 朱火兰[2] 张凌霄[3] 刘飞[4] 刘仲伟[2]

HU Yong;SU Xiao-hong;ZHU Huo-lan;Zhang Ling-xiao;LIU Fei;LIU Zhong-wei(Department of Cardiology, Huangling County People's Hospital, Huangling 121300, China;Department of Cardiology,Shanxi Provincial People's Hospital,Xi'an 710000, China;Department of Clinical Medicine, Xi'an Medical College,Xi'an 710000, China;Dental Hospital of Xi'an Jiaotong University, Xi'an 710000, China)

机构地区：[1]黄陵县人民医院心血管内科,陕西黄陵727300 [2]陕西省人民医院心血管内科 [3]西安医学院临床医学系 [4]西安交通大学附属口腔医院,陕西西安710000

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81600646)

年　　份：2017

卷　　号：33

期　　号：8

起止页码：1359-1364

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:观察姜黄素对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的作用及分子机制。方法:以不同浓度姜黄素预处理体外培养的HAECs,再以ox-LDL对细胞进行干预。MTT法和Ed U法评估细胞增殖能力;ELISA法对培养液中白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子β1(TGFβ1)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)以及分泌型晚期糖基化终产物受体(sRAGE)浓度进行检测;凝胶电泳迁移率实验(EMSA)评估过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的结合活性;Western blot法检测HAECs中磷酸化PPARγ、血红素氧合酶-1(HO-1)、HMGB1、IL-6、TGFβ1和RAGE的表达水平。结果:ox-LDL处理的HAECs细胞活力和增殖能力下降,细胞内PPARγ/HO-1信号被抑制,其下游HMGB1/RAGE炎症通路被激活,细胞分泌的IL-6、TGFβ1、HMGB1以及sRAGE浓度显著增加。不同浓度姜黄素预处理可激活ox-LDL诱导的HAECs内PPARγ/HO-1信号通路,从而抑制下游HMGB1/RAGE炎症通路,降低IL-6、TGFβ1、HMGB1以及sRAGE炎症因子水平。结论:ox-LDL能够通过抑制PPARγ/HO-1而激活HMGB1/RAGE炎症通路造成HAECs损伤。姜黄素则能够通过活化PPARγ/HO-1通路抑制炎症反应,减轻ox-LDL对HAECs的损伤。

关 键 词：姜黄素 人主动脉内皮细胞  氧化型低密度脂蛋白 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

分 类 号：R363.21] R965[基础医学类]