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期刊文章详细信息

HBx基因激活Akt/mTOR信号通路抑制肝脏细胞凋亡    

Hepatitis B virus X gene inhibits hepatocyte apoptosis in mice via Akt/mTOR pathway

  

文献类型:期刊文章

作  者:王薛[1] 霍本念[1] 刘洁[1] 黄欣[1] 张思遥[1] 冯涛[1]

WANG Xue;HUO Bennian;LIU Jie;HUANG Xin;ZHANG Siyao;FENG Tao(Molecular Medicine and Cancer Research Center,Department of Biochemistry and Molecular Biology,College of Basic Medical Sciences,Chongqing Medical University,Chongqing,400016,China)

机构地区:[1]重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心基础医学院生物化学与分子生物研究中心,重庆400016

出  处:《第三军医大学学报》

基  金:国家自然科学基金面上项目(81071770)~~

年  份:2019

卷  号:41

期  号:10

起止页码:931-938

语  种:中文

收录情况:AJ、BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2019_2020、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的构建KM小鼠HBx (hepatitis B virus X)表达模型,探讨HBx对正常免疫功能小鼠肝脏细胞凋亡和周期的影响及其机制。方法采用qRT-PCR和Western blot检测HBx在肝前体细胞(hepatic progenitor cells, HPCs)中的表达;将表达HBx的肝前体细胞通过肝门静脉注射到KM小鼠体内建立动物模型,手术120 d后分别使用qRT-PCR,Western blot和免疫组化的方法检测小鼠肝脏组织中HBX的表达;Western blot和qRT-PCR方法检测小鼠肝脏细胞凋亡和周期相关因子以及Akt/mTOR信号通路因子的表达水平;采用TUNEL-FITC/DAPI方法检测小鼠肝脏细胞的凋亡率。结果 HBx组的小鼠肝脏细胞的凋亡率降低,促凋亡因子caspase-9和Bad的mRNA和蛋白质表达水平均降低;CDK2、cyclinD1的mRNA表达水平升高,CDK2、cyclinD1、p-Akt以及p-mTOR的蛋白质表达水平升高;给予携带HBx的小鼠Akt磷酸化抑制剂MK2206可显著扭转HBx对上述基因的mRNA及蛋白质的表达影响。结论 HBx在体内激活Akt/mTOR信号通路抑制了小鼠肝脏细胞的凋亡和上调细胞周期调控因子的表达。

关 键 词:HBX 动物模型 凋亡  AKT/MTOR

分 类 号:R735.7]

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