文献类型：期刊文章

作　　者：王雪莉[1] 张玲敏[1] 唐福星[2] 郭祖文[2] 吴春云[1] 熊钟瑾[1]

机构地区：[1]暨南大学医学院寄生虫学教研室,广州510632 [2]暨南大学电镜室,广州510632

出　　处：《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》

年　　份：2002

卷　　号：20

期　　号：4

起止页码：216-219

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2000、CAB、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、ZR、核心刊

摘　　要：目的　研究血吸虫病小鼠肝纤维化过程中几种相关细胞和肝组织超微结构动态变化 ,以探讨血吸虫病肝纤维化的可能机制。　方法　日本血吸虫尾蚴经皮肤感染小鼠建立血吸虫病肝纤维化模型。常规方法制作肝组织透射电镜标本并观察。常规 HE染色观察其病理变化。　结果　 HE染色显示小鼠血吸虫病肝纤维化模型建立成功。电镜观察显示小鼠感染后 6 wk,急性肉芽肿周围的肝细胞发生坏死 ,肝窦内皮细胞窗孔减少 ,贮脂细胞 (FSC)脂滴减少 ,枯否细胞胞浆出现大吞噬体和粗面内质网。 8wk时部分肝细胞发生脂肪变性 ,少数肝细胞间隙增宽 ,间面出现微绒毛。肝窦周隙内充满大量胶原纤维 ,并形成肝窦毛细血管化。FSC胞浆出现含胶原原纤维的分泌泡 ,周围见大量胶原纤维。枯否细胞粗面内质网增加。 10 wk时 FSC转变为肌成纤维细胞。 12 wk时肌成纤维细胞减少 ,成纤维细胞和纤维细胞增加。　结论　 FSC被激活转化为肌成纤维细胞是血吸虫病肝纤维化发生的关键环节 ,激活的枯否细胞、损伤的肝细胞和肝窦内皮细胞与 FSC的活化密切相关 ,肝窦毛细血管化可能加速肝纤维化的发展。

关 键 词：血吸虫病 贮脂细胞 枯否细胞 肌成纤维细胞 纤维细胞 内皮细胞  肝纤维化 超微结构 发病机制  

分 类 号：R532.21] R575.2[临床医学类]