文献类型：期刊文章

作　　者：屠梦珏[1] 魏进歌[1] 陈鑫[1,2] 王玉琴[1]

TU Meng-jue;WEI Jin-ge;CHEN Xin;WANG Yu-qin(College of Pharmacy,Nantong University,Nantong Jiangsu 226001,China;Dept of Pharmacy,Yancheng First People s Hospital,Yancheng Jiangsu 224005,China)

机构地区：[1]南通大学药学院,江苏南通226001 [2]盐城市第一人民医院药剂科,江苏盐城224005

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 31500649);南通市科技计划项目(No MS12015101)

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：12

起止页码：1707-1712

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)预防性干预对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的影响及其可能的作用机制。方法采用对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤模型,预防性给予DHM 1周后,HE染色和生化检测评价小鼠肝脏损伤情况,并检测肝组织谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力;活性氧(ROS)荧光探针-DHE染色检测肝组织ROS产生状况;实时定量PCR法检测TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA变化;Western blot法检测小鼠肝脏JNK磷酸化水平及Bax蛋白表达水平。结果 DHM能够明显减轻由APAP诱导的小鼠急性肝损伤,升高肝组织GSH水平和SOD活力。实时定量PCR检测发现,DHM预处理明显降低APAP模型小鼠肝组织炎症相关因子mRNA水平;Western blot检测发现,DHM明显降低JNK磷酸化水平及Bax蛋白表达水平。结论 DHM可以通过抗炎和抗氧化应激作用,进而抑制JNK信号通路的激活,并抑制肝细胞凋亡来保护APAP损伤的小鼠肝脏。

关 键 词：二氢杨梅素 对乙酰氨基酚 肝损伤 氧化应激  炎症  小鼠

分 类 号：R-332] R284.1