文献类型：期刊文章

作　　者：张晨阳[1] 倪文琼[1] 肖春才[1] 郑乃刚[2] 吴景兰[3]

Zhang Chenyang;Ni Wenqiong;Xiao Chuncai;Zheng Naigang;Wu Jinglan(Department of Dermatology,the Affiliated Zhengzhou Central Hospital of Zhengzhou University,Henan Zhengzhou 450007,China;Department of Oncologic Basic Science,Basic Medical College of Zhengzhou University,Henan Zhengzhou 450001,China;Research Center of Molecular Cell Biology,Basic Medical College of Zhengzhou University,Henan Zhengzhou 450052,China)

机构地区：[1]郑州大学附属郑州中心医院皮肤科,河南郑州450007 [2]郑州大学基础医学院基础肿瘤学教研室,河南郑州450001 [3]郑州大学基础医学院分子细胞生物学研究中心,河南郑州450052

出　　处：《现代肿瘤医学》

基　　金：河南省科技发展计划项目(编号:132102310389)

年　　份：2018

卷　　号：26

期　　号：23

起止页码：3725-3730

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人表皮细胞癌A431细胞内核转录因子(NF-κB)表达的表观遗传修饰效应,探讨联合5-氨基酮戊酸介导光动力疗法(ALA-PDT)的增敏作用。方法:低氧诱导培养A431细胞,用MTT比色法检测不同浓度EGCG对A431细胞增殖的影响,MS(methylation specific)-PCR检测p16INK4ɑ基因甲基化变化,免疫印迹检测NF-κBp65,DNMT1,HDAC1,Cyclin D1,HIF-1α,VEGF,p16INK4ɑ表达,并用免疫细胞化学染色观察A431细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin);用流式细胞仪检测EGCG联合ALA-PDT诱导的A431细胞凋亡。结果:EGCG具有抑制A431细胞增殖并诱导凋亡的作用,抑制效应呈浓度依赖性; p16INK4ɑ基因甲基化水平减低显著;免疫印迹显示NF-κBp65,DNMT1,HDAC1,Cyclin D1,HIF-1α,VEGF表达下调,p16INK4ɑ表达上调; E-cadherin表达上调显著,呈浓度依赖性。EGCG联合ALAPDT治疗组促凋亡作用显著。结论:EGCG对A431细胞具有抑制增殖、血管生成、侵袭的作用,通过影响NF-κB表观遗传修饰诱导细胞凋亡。EGCG联合ALA-PDT的促凋亡作用,增强了A431细胞对ALA-PDT的敏感性。

关 键 词：表没食子儿茶素没食子酸酯 表观遗传-NF-κB信号途径  细胞凋亡  5-氨基酮戊酸介导光动力疗法  人表皮癌A431细胞系  

分 类 号：R730.2]