文献类型：期刊文章

作　　者：吕艳伟[1] 郭星娴[1] 周鹏[1] 李静[1] 陈地龙[1,2]

LV Yan-wei;GUO Xing-xian;ZHOU Peng;LI Jing;CHEN Di-long(Laboratory of Stem Cell and Tissue Engineering,College of Basic Medicine,Chongqing Medical University,Chongqing 400016,China;Chongqing Three Gorges Medical College,Chongqing 400016,China)

机构地区：[1]重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室,重庆400016 [2]三峡医药高等专科学校,重庆400016

出　　处：《中草药》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(31271368);重庆市渝中区科技计划项目(20140123)

年　　份：2018

卷　　号：49

期　　号：20

起止页码：4851-4856

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、IPA、JST、RCCSE、RSC、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨吴茱萸碱(evodiamine,Evo)对结肠癌HCT-116细胞自噬、增殖的影响及其可能的分子机制。方法 CCK-8法检测Evo对HCT-116细胞增殖的影响;Evo(3、6μmol/L)处理48 h后,MDC法检测细胞内自噬小泡的数量,DHE法检测细胞内活性氧(ROS)的量,Western blotting法检测细胞自噬相关蛋白和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)通路相关蛋白的表达;Evo(6μmol/L)分别与自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)和凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK共同作用48 h后,Western blotting法检测细胞内自噬及凋亡相关蛋白的表达。结果与对照组比较,Evo对HCT-116细胞呈现浓度依赖性的增殖抑制作用;Evo(3、6μmol/L)使HCT-116细胞内的ROS量升高、自噬小泡数量增加、自噬相关蛋白LC3表达增加、p62表达降低、p-AMPK及m TOR表达增加;Evo与自噬抑制剂联合给药后,细胞内LC3蛋白表达减少,而有活性的Caspase-3表达增加,Evo与凋亡抑制剂联合给药后,细胞内LC3表达增加,而有活性的Caspase-3表达被抑制。结论 Evo能够通过AMPK/m TOR通路激活自噬、抑制HCT-116细胞增殖,且细胞自噬与凋亡呈现互补作用。

关 键 词：吴茱萸碱 氧化应激 自噬 结肠癌 HCT-116细胞  AMPK/mTOR通路  

分 类 号：R285.5[中药学类]