文献类型：期刊文章

作　　者：吕银银[1] 李珂[1] 易维[1] 刘素鹏[1] 周婕[1,2]

Lv Yinyin;Li Ke;Yi Wei;Liu Supeng;Zhou Jie(Faculty of Basic Medicine,School of Medicine,Yichun University,Yichun 336000,Jiangxi,Chin;The Center For Translational Medicine,Yichan University,Yichun 336000,Jiangxi,China)

机构地区：[1]宜春学院医学院基础医学部,江西宜春336000 [2]宜春学院医学院转化医学中心,江西宜春336000

出　　处：《中国生物医学工程学报》

基　　金：国家自然科学基金地区基金(81660593)

年　　份：2018

卷　　号：37

期　　号：5

起止页码：584-592

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、INSPEC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：研究氧化应激及GSK-3β在介孔二氧化硅纳米颗粒(MSNs)诱导肾细胞毒性中的作用及机制,以及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)在此毒性中的保护作用。选用NRK-52E大鼠的肾小管上皮细胞,将其直接或用1μmol/L NAC预处理,然后暴露于400μg/mL MSNs中。采用MTT法测定细胞活力,采用JC-1荧光染色法检测线粒体膜电势,采用western blot法检测GSK-3β等蛋白水平,并测定抗氧化物SOD、GSH和CAT活性。NRK-52E细胞暴露于MSNs内24 h即出现严重的细胞毒性,其IC_(50)为(438.6±7.1)μg/mL。400μg/mL MSNs作用24 h后,细胞的存活率下降到47.57%±2.03%,胞内SOD、GSH、CAT活性水平分别下降到39.74%±2.23%、51.42%±3.08%、46.05%±3.71%(P<0.001)。400μg/mL MSNs还可显著活化GSK-3β,崩解线粒体ΔΨ_m,促进线粒体Cyt C漏出,并剪切激活Caspase-3,引起细胞死亡(P<0.001);1μmol/L NAC干预后可显著缓解400μg/mL MSNs引起的这些变化(P<0.01)。MSNs通过激活GSK-3β信号通路来诱导肾细胞氧化应激损伤,NAC可以改善线粒体功能,提高细胞抗氧化能力,减轻此损伤。

关 键 词：介孔二氧化硅纳米颗粒  氧化应激 GSK-3Β 肾毒性 N-乙酰半胱氨酸

分 类 号：R318[生物医学工程类]