期刊文章详细信息
LC-MS代谢组学研究高糖对NRK-52E细胞的损伤机制
Study on the mechanism of NRK-52E cell injured by high glucose using LC-MS metabolomics
文献类型:期刊文章
LU Jing;DENG Xu;GU Zhengqing;FEI Yue;DU Yan;JI Shuai;GUO Mengzhe;TANG Daoquan(Jiangsu Key Laboratory of New Drug Research and Clinical Pharmacy,School of Pharmacy,Xuzhou Medical University,Xuzhou,Jiangsu 221004,China;Department of Pharmaceutical Analysis,School of Pharmacy,Xuzhou Medical University)
机构地区:[1]徐州医科大学药学院江苏省新药研究与临床药学重点实验室,江苏徐州221004 [2]徐州医科大学药学院药物分析教研室 [3]medical image segmentation density peaks fruit fly optimization clustering image entropy
基 金:江苏省高校自然科学重大项目(16KJA350001)
年 份:2018
卷 号:38
期 号:10
起止页码:659-663
语 种:中文
收录情况:CAS、ZGKJHX、普通刊
摘 要:目的 通过液相色谱-质谱联用(LC-MS)代谢组学技术分析高糖干预后细胞内代谢物改变,来评价高糖对大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)的潜在损伤机制。方法 NRK-52E细胞经常规培养方法培养12 h后,随机分为低糖组(LG组,5.56 mmol/L,n=6)和高糖组(HG组,25 mmol/L,n=6),继续培养48 h,采用LC-MS检测细胞内所含代谢物,利用Mass Profile Professional(MPP)软件进行主成分分析(Principal component analysis, PCA)和偏最小二乘判别分析(Partial least squares t0 latent structure-discriminant analysis, PLS-DA)寻找差异代谢物。结果 高糖显著损伤细胞形态。细胞代谢物中共鉴定出亮氨酸、神经酰胺(d18:0/12:0, d20:0/16:0, d18:0/16:0, t18:0/16:0, d18:0/14:0)、磷脂酰丝氨酸(16:0/16:0, 14:0/12:0, 20:0/0:0)、次黄嘌呤、磷脂酰肌醇(17:2/20:2)、溶血磷脂酰乙醇胺(0:0/20:5, 0:0/20:2)、磷脂酰乙醇胺(16:0/0:0)等15种差异性代谢物。结论 高糖对NRK-52E细胞的损伤与细胞内氨基酸、嘌呤、磷脂等代谢密切相关。
关 键 词:代谢组学 糖尿病肾病 肾小管上皮细胞
分 类 号:R917]
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