文献类型：期刊文章

作　　者：茹靖涛[1] 李鸣[2] 苏松雪[2] 蔡伟华[2] 曹靖[2] 臧卫东[2] 邵金平[2]

RU Jingtao;LI Ming;SU Songxue;CAI Weihua;CAO Jing;ZANG Weidong;SHAO Jinping(The Second Department of Orthopaedics,Henan Province People＇s Hospital,Zhengzhou 450003;De-partment of Human Anatomy,School of Basic Medical Sciences,Zhengzhou University,Zhengzhou 450001)

机构地区：[1]河南省人民医院骨二科,郑州450003 [2]郑州大学基础医学院人体解剖学系,郑州450001

出　　处：《郑州大学学报（医学版）》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81771195;81471144;81671091)

年　　份：2018

卷　　号：53

期　　号：5

起止页码：580-584

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSA、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨神经病理性疼痛发展期间电压门控钠离子通道亚型1.3(Nav1.3)在脊髓高表达的机制是否与miR-30b相关以及蛛网膜下隙注射miR-30b能否缓解神经病理性疼痛。方法:利用双荧光素酶报告基因检测miR-30b与编码Nav1.3的基因Scn3A的3’UTR是否直接作用;利用大鼠制作脊神经结扎(SNL)神经病理性疼痛模型;通过测定机械刺激痛阈值及热痛阈值检测大鼠痛行为学的改变;利用Western blot检测脊髓背角Nav1.3的蛋白表达;利用q PCR检测脊髓背角Scn3A mRNA的表达。结果:miR-30b直接作用于Scn3A的3’UTR区,负调控Scn3A的表达;Nav1.3蛋白在SNL大鼠脊髓背角组织中高表达;蛛网膜下隙注射miR-30b可以翻转SNL大鼠的机械刺激痛阈值及热痛阈值的下降,同时翻转SNL大鼠脊髓背角组织中Nav1.3的高表达。结论:神经病理性疼痛发展期间miR-30b的下调导致Nav1.3在脊髓高表达,蛛网膜下隙注射miR-30b可抑制Nav1.3的表达,并且缓解疼痛。

关 键 词：神经病理性疼痛 电压门控钠离子通道 微小RNA 脊髓

分 类 号：Q789]