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银杏酮酯抑制LPS/ATP诱导原代小胶质细胞NLRP3炎症小体的激活机制研究
Effects of GBE50 on LPS/ATP induced NLRP3 inflammasome activation in primary rat microglia
文献类型:期刊文章
LIU Fu-qun,GAO Qi,WANG Dan-dan,ZHANG Zhi-xiong(1.Department of Physiology in School of Basic Medicine,Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 201203, China;2.Shanghai Xingling Sci.& Tech. Pharmaceutical Co. ,Ltd. , Shanghai 210703, China)
机构地区:[1]上海中医药大学基础医学院生理学教研室,上海201203 [2]上海杏灵科技药业股份有限公司,上海210703
基 金:上海市科委计划项目(13DZ1970200)
年 份:2018
卷 号:43
期 号:16
起止页码:3346-3352
语 种:中文
收录情况:BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、IPA、JST、PUBMED、RCCSE、RSC、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊
摘 要:该研究利用原代小胶质细胞观察了银杏酮酯(Ginkgo biloba extract 50,GBE50)的抗炎机制及其对NLRP3炎症小体的作用机制。以LPS/ATP刺激小胶质细胞,筛选最佳的刺激时间点及GBE50最佳浓度;ELISA检测细胞培养液中IL-6,TNF-α含量;Western blot法检测GBE50对NLRP3,ASC,caspase-1,IL-1β炎症小体蛋白表达水平的影响;CO-IP检测GBE50对NLRP3炎症小体聚合的影响。GBE50(10mg·L^-1)预处理后可以明显抑制LPS(100μg·L^-1,12h)、ATP(5mmol·L-^1,30min)诱导原代小胶质细胞NLRP3炎症小体相关蛋白表达、NLRP3炎症小体聚集以及炎性因子IL-6和TNF—α的释放。以上实验结果表明,GBE50抑制小胶质细胞激活后炎性因子的分泌,与其下调NLRP3炎症小体的蛋白表达及活性有关。
关 键 词:银杏酮酯 原代小胶质细胞 脂多糖 腺嘌呤核苷三磷酸 NLRP3炎症小体
分 类 号:R285[中药学类]
参考文献:
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引证文献:
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