文献类型：期刊文章

作　　者：韦莉[1] 吴俊[1] 赵蕾[1] 陈压西[1] 杨萍[1]

WEI Li;WU Jun;ZHAO Lei;CHEN Yaxi;YANG Ping(Center for Lipid Research,Key Laboratory of Metabolism on Lipid and Glucose,Chongqing Medical University,Chongqing,400016,China)

机构地区：[1]重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室,脂质研究中心,重庆400016

出　　处：《第三军医大学学报》

基　　金：国家自然科学基金青年科学基金(81400786)

年　　份：2018

卷　　号：40

期　　号：20

起止页码：1833-1838

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2017_2018、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨炎症因子是否通过上调脂肪酸转运导致HepG2细胞脂质积聚及脂毒性。方法分别给予HepG2细胞肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α组:0. 04 mmol/L软脂酸+25 ng/mL TNF-α)和白介素-6 (interleukin-6,IL-6组:0. 04 mmol/L软脂酸+20 ng/mL IL-6)刺激处理24 h,酶法检测HepG2细胞内的甘油三酯(triglycercide,TG)水平,ELISA检测细胞内游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量。利用荧光标记的软脂酸,动态监测细胞对外源性脂肪酸的摄取速率。然后利用小RNA干扰技术,构建低表达脂肪酸转运酶(cluster of differentiation,CD36)的HepG2细胞(CD36 KD HepG2)和对照细胞(NC HepG2)模型,检测CD36低表达时细胞对脂肪酸的摄取速率变化,并检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)及过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)的含量。结果炎症因子能够刺激HepG2细胞TG及FFA的累积,其中TNF-α处理组及IL-6处理组的FFA含量及TG含量都明显增加(P <0. 05),并且能够引起HepG2细胞对脂肪酸的摄取增加(P <0. 05)。抑制HepG2细胞中CD36表达,可以减轻胞内脂质积聚(P <0. 05),削弱炎症状态下HepG2细胞对脂肪酸的摄取(P <0. 05),并且能够显著降低细胞内ROS及H_2O_2含量(P <0. 05)。结论在肝脏细胞中,抑制CD36的表达能够减少炎症因子TNF-α和IL-6引起的脂肪酸摄取增加,减轻脂质积聚,改善细胞脂毒性;提示CD36可作为脂肪肝等代谢性疾病的潜在治疗靶点。

关 键 词：HEPG2细胞 炎症 CD36 脂质积聚  

分 类 号：R322.47] R392.3[基础医学类]