文献类型：期刊文章

作　　者：胡婷婷[1] 王新[1] 刘昊[1] 王海涛[1] 任博[1] 王茜[1] 张宇新[1]

Hu Tingting;Wang Xin;Lu Hao;Wang Haitao;Ren Bo;Wang Qian;Zhang Yuxin(Hebei Key Laboratory for Chronic Diseases,School of Basic Medical Sciences,North China University of Science and Technology,Tangshan 063000,China)

机构地区：[1]华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室,唐山063000

出　　处：《神经解剖学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(81201048);华北理工大学研究生创新项目(2017S35)

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：5

起止页码：597-602

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2017_2018、IC、JST、UPD、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型,探讨红景天苷(Sal)发挥多巴胺能神经元保护作用的可能机制。方法:将72只雄性C57/BL小鼠随机分为3组,每组24只。对照组腹腔注射生理盐水;模型组腹腔注射MPTP(每日30 mg/kg);治疗组腹腔注射MPTP(每日30 mg/kg)后1 h腹腔注射Sal(每日50 mg/kg),连续注射7 d,观察每组小鼠行为学表现,使用爬杆法测定小鼠运动能力;采用免疫组织化学图像分析,测定模型小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶催化亚基(NOX2)阳性表达量;采用蛋白质印迹法,测定模型小鼠中脑TH、血管紧张素1型受体(AT1)和NOX2蛋白表达情况;使用试剂盒测定活性氧簇(ROS)产生水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠表现出典型的帕金森病样行为学表现,运动能力明显减退; TH阳性细胞减少61. 1%,TH蛋白表达降低67. 6%,AT1、NOX2表达与ROS生成均上升(P <0. 01)。与模型组相比,Sal治疗组小鼠行为学症状减轻,运动能力提高,TH表达升高,AT1、NOX2表达与ROS生成下降(P <0. 01)。结论:Sal在一定程度上可通过抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)轴中AT1、NOX2过度表达与ROS过度生成,减轻氧化应激反应,从而发挥多巴胺能神经元保护效应。

关 键 词：帕金森病 红景天苷 酪氨酸羟化酶 多巴胺能神经元 肾素-血管紧张素系统 氧化应激  

分 类 号：R285.5[中药学类] R-332[中医学类]