文献类型：期刊文章

作　　者：肖莉[1] 张倩雨[1] 马莹[1] 刘英[1]

XIAO Li;ZHANG Qianyu;MA Ying;LIU Ying(Department of Stomatology,North Sichuan Medical College,Nanchong 637000,Sichuan Province,China)

机构地区：[1]川北医学院口腔医学系,四川南充637000

出　　处：《肿瘤》

基　　金：广东省口腔医学重点实验室开放课题基金资助项目(编号:KF2016120103)~~

年　　份：2018

卷　　号：38

期　　号：9

起止页码：901-906

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：肿瘤微环境中氧化应激主要来源于肿瘤上皮细胞,广泛存在于肿瘤组织中。肿瘤细胞内的氧化应激主要是由大量活性氧(reactive oxygen species,ROS)积累产生。低浓度ROS可激活肿瘤微环境中的宿主细胞,通过诱导细胞发生线粒体自噬、改变糖代谢关键酶和基因组以及激活信号通路等生物学功能促进肿瘤的糖代谢,以此来维持肿瘤高耗能的需求;而高浓度的ROS可以通过诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤的发生和发展。近年来,围绕究竟是抗氧化还是促进氧化来抗肿瘤是肿瘤治疗研究的热点。本文将围绕氧化应激在肿瘤糖代谢中的作用以及氧化-抗氧化平衡与肿瘤的治疗之间的关系作一综述,为肿瘤靶向治疗提供新思路。

关 键 词：肿瘤 氧化应激 活性氧 肿瘤代谢  抗氧化

分 类 号：R730.2]