文献类型：期刊文章

作　　者：蔡甜甜[1] 潘华峰[1] 张成哲[1,2] 曾晓会[2] 赵自明[2] 陈晓东[1] 李思怡[1] 刘伟[1]

CAI Tian-tian;PAN Hua-fengl;ZHANG Cheng-zhe;ZENG Xiao-hui;ZHAO Zi-ming;CHEN Xiao-dong;LI Si-yi;LIU WeiI(Guangzhou University of Chinese Medicine,Guangzhou 510405,China;Guangdong Province Engineering Technology Research Institute of Traditional Chinese Medicine,Guangzhou 510095,China)

机构地区：[1]广州中医药大学,广州510405 [2]广东省中医药工程技术研究院,广州510095

出　　处：《中华中医药杂志》

基　　金：国家自然科学基金面上项目(No.81473620);高水平大学建设项目(No.A1-AFD018171Z11034)~~

年　　份：2018

卷　　号：33

期　　号：9

起止页码：4066-4070

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2017_2018、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:观察黄芪甲苷对胃癌前病变(GPL)大鼠Kras/p53信号通路对程序性细胞死亡调控效应,进而保护GPL大鼠胃黏膜。方法:采用MNNG+饥饱失常法复制GPL大鼠模型,于16周时分组灌胃给药,空白组和模型组(蒸馏水),黄芪甲苷高、低剂量组(80、20mg/kg),连续给药10周,观察各组胃黏膜组织超微结构;Western blot法检测Kras、p53、Caspase-3、Bcl-2、Bax、Beclin1蛋白表达;实时定量PCR检测ATG5、ATG12、Beclin1、LC3基因表达。结果:与空白组比较,模型组GPL大鼠胃黏膜p53、Kras、Bcl-2和Beclin1蛋白表达均显著升高(P<0.05,P<0.01),Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,黄芪甲苷高、低剂量组大鼠胃黏膜Kras、Beclin1表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。与空白组比较,模型组GPL大鼠胃黏膜Beclin1、ATG5、ATG12和LC3基因表达均显著升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,黄芪甲苷高、低剂量组胃黏膜Beclin1、ATG5基因表达均显著降低(P<0.01)。结论:黄芪甲苷可通过Kras/p53信号通路调控GPL大鼠胃黏膜上皮细胞程序性细胞死亡,延缓GPL向肿瘤的进展。

关 键 词：胃癌前病变 黄芪甲苷 Kras/p53信号通路  程序性细胞死亡 胃黏膜保护

分 类 号：R285.5[中药学类]