文献类型：期刊文章

作　　者：高健[1] 王德秀[2] 王凤斌[1] 王玉良[1,3]

Gao Jian;Wang Dexiu;Wang Fengbin;Wang Yuliang(Department of Physiology;Functional science laboratory;Lab of Cognitive Neuroscience Weifang Medical University,Weifang 261053,China)

机构地区：[1]潍坊医学院生理学教研室,潍坊261053 [2]潍坊医学院机能学实验室,潍坊261053 [3]潍坊医学院认知神经科学实验室,潍坊261053

出　　处：《神经解剖学杂志》

基　　金：山东省自然科学基金(Y2008C32);山东省自然科学基金(ZR2013HL065);山东省教育厅科研基金(J01K09);山东省泰山学者科研资助项目(20130801)

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：4

起止页码：467-472

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2017_2018、IC、JST、UPD、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:在血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠,观察自噬相关蛋白LC3和Beclin-1在海马CA1区神经元中的表达变化情况。方法:采用重复夹闭双侧颈总动脉(CCA)同时腹腔注射硝普钠溶液方法制备VD大鼠模型,在1、3、5和7 d四个时间点,分别采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察CA1区神经元形态变化情况;免疫组化和Western Blot观察海马CA1区神经元上LC3和Beclin-1的表达情况。结果:模型组大鼠各时间点的逃逸潜伏期(escape latency,EL)比假手术组均明显延长(P<0.01)。HE染色结果发现,与假手术组相比,模型组大鼠海马神经元出现严重损伤,且随时间延长逐渐加重。免疫组化和Western Blot积分光密度值测定结果显示,模型组大鼠各时间点LC3和Beclin-1的表达均比假手术组明显升高(P<0.01),5 d时间点达到高峰。结论:VD模型大鼠缺血再灌注短时间内海马CA1区神经元出现严重损伤,伴有自噬相关的LC3和Beclin-1一过性表达升高。

关 键 词：VD模型  自噬 LC3 BECLIN-1 海马

分 类 号：R749.13]