文献类型：期刊文章

作　　者：张换[1] 王志鹏[1] 窦娜[1] 吴静[1] 李兰[1] 门秀丽[1]

ZHANG Huan;WANG Zhi-peng;DOU Na;WU Jing;LI Lan;MEN Xiu-li(Key Laboratory of Clinical Basic Research on Chronic Diseases in Tangshan,School of Basic Medical Sciences North China University of Science and Technology,Tangshan 063210,China)

机构地区：[1]华北理工大学基础医学院唐山市慢性病临床基础研究重点实验室,河北唐山063210

出　　处：《基础医学与临床》

基　　金：国家自然科学基金(81370918)

年　　份：2018

卷　　号：38

期　　号：9

起止页码：1224-1230

语　　种：中文

收录情况：CSCD、CSCD_E2017_2018、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的观察牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)对自发性2型糖尿病小鼠肝细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法将db/db和db/m(lean)小鼠随机分为对照组和TUDCA处理组。TUDCA处理组每天灌胃给予500 mg/kg TUDCA,连续治疗2周。检测空腹血糖和胰岛素水平;检测肝脏组织丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;用油红O染色观察肝组织脂质沉积;用TUNEL检测肝细胞凋亡;用real-time PCR和免疫组化法检测肝组织C-JUN和XBP-1的转录和表达水平;用光镜观察肝脏组织形态和超微结构改变。结果与lean对照组相比,db/db对照组空腹血糖、转氨酶、MDA和ROS活性升高;胰岛素和SOD活性降低(P<0.05);C-JUN和XBP-1表达上调;肝细胞脂滴和凋亡细胞明显增多。与db/db对照组相比,db/db TUDCA处理组空腹血糖、转氨酶、MDA和ROS活性降低;胰岛素和SOD活性升高(P<0.05);C-JUN和XBP-1表达下调;肝细胞脂滴和凋亡细胞明显减少。结论 TUDCA可通过抑制肝细胞凋亡减轻2型糖尿病小鼠肝损伤,其机制可能与抑制氧化应激反应、下调C-JUN与XBP-1基因表达有关。

关 键 词：牛磺熊去氧胆酸 细胞凋亡 肝损伤 2型糖尿病 DB/DB小鼠

分 类 号：R363.2]