期刊文章详细信息
文献类型:期刊文章
LI Xinpei1,2 , ZHOU Weiguang2 , GUAN Pingyuan2 , CHENG Shipeng1 , WEN Yongjun1,2(1. State Key Laboratory for Molecular Biology of Special Economic Animals, Institute of Wild Economic Animals and Plants, Chinese Academy of Agricultural Sciences, Changchun 130112, China; 2. Key Laboratory of Clinical Diagnosis and Treatment Technology in Animal Disease, Ministry of Agriculture, College of Veterinary Medicine, Inner Mongolia Agricultural University, Hohhot 010018, Chin)
机构地区:[1]中国农业科学院特产研究所,特种经济动物分子生物学国家重点实验室,长春130112 [2]内蒙古农业大学兽医学院,农业部动物疾病临床诊疗技术重点实验室,呼和浩特010018
基 金:国家自然科学基金面上项目(31572505)
年 份:2018
卷 号:45
期 号:8
起止页码:2303-2311
语 种:中文
收录情况:BDHX、BDHX2017、CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊
摘 要:牛病毒性腹泻(bovine viral diarrhea,BVD)和黏膜病(mucosal disease,MD)均是由牛病毒性腹泻病毒(bovine viral diarrhea virus,BVDV)感染引发的传染病,严重威胁世界养牛业的发展。文章概述了BVDV分型及其分子生物学特征,并从急性感染、经胎盘或子宫感染、持续性感染和黏膜病4个方面总结了近期国内外BVDV致病机制的研究进展。根据序列保守性及是否致细胞病变可将BVDV分为两种基因型和两种生物型,其中,新发现的"HoBi"株归类为瘟病毒属。BVDV基因进化很快,基因组编码4种结构蛋白和8种非结构蛋白,编码蛋白在病毒的复制、翻译及在宿主致病过程中发挥重要作用。BVDV致病机制复杂,急性感染会造成病毒血症、繁殖障碍、免疫抑制等,急性感染牛发生腹泻的原因与BVDV感染胃肠道的肌层、黏膜下层并干扰肠道神经的正常功能相关,非致细胞病变型(NCP)BVDV是造成急性感染的病因。胚胎感染BVDV取决于病毒首次侵袭时胎儿在子宫内的生长阶段。NCP型BVDV具有抑制胎儿体内产生Ⅰ型干扰素的能力,致使该病毒在宿主中得以生存并形成持续性感染牛,当持续性感染牛再次感染与NCP型BVDV高度同源的致细胞病变型(CP)毒株时直接诱发黏膜病。两种生物型的产生是发生持续性感染和黏膜病的重要因素,NCP型可向CP型BVDV进行转化。本综述有助于发现控制BVD-MD传播的新途径,为消灭该病和新型疫苗的研制提供参考。
关 键 词:牛病毒性腹泻病毒 急性感染 经子宫或胎盘感染 持续性感染 黏膜病
分 类 号:S858.23]
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