文献类型：期刊文章

作　　者：陈玉姣[1] 陈慧[1]

Chen Yujiao;Chen Hui(School of Anesthesiology,Zunyi Medical University,Zunyi Guizhou 563099,China)

机构地区：[1]遵义医学院麻醉医学院,贵州遵义563099

出　　处：《遵义医学院学报》

基　　金：贵州省科学技术基金资助项目(NO:黔科合基础2016[1175]);贵州省研究生科研基金资助项目(NO:KYJJ017034)

年　　份：2018

卷　　号：41

期　　号：2

起止页码：239-243

语　　种：中文

收录情况：普通刊

摘　　要：蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)是内质网上的一种应激感受器,具有丝氨酸-苏氨酸激酶活性,它既能激活细胞存活信号传导途径,也能促进细胞凋亡。在内质网应激(ERS)的早期阶段激活PERK结构域,导致真核细胞翻译起始因子2α(e IF2α)磷酸化,减少转录启动和蛋白折叠,维持内质网内环境稳态。晚期磷酸化e IF2α则通过转录激活因子4(ATF4)导致促凋亡蛋白C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶12(caspase-12)的过度表达,导致细胞凋亡。PERK通路作为ERS主要信号通路之一,在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的发生、发展中扮演着重要角色,了解其在MIRI中的作用,可能为改善缺血性心脏病治疗效果提供新的思路。

关 键 词：蛋白激酶R样内质网激酶  内质网应激 心肌缺血再灌注损伤

分 类 号：R322]