文献类型：期刊文章

作　　者：徐洁[1] 杨羚[1] 张萌[1] 朱敏航[1] 谢芬[1] 金晓霞[1] 袁琼[1] 周乾毅[1]

XU Jie;YANG Ling;ZHANG Meng;ZHU Min-hang;XIE Fen;JIN Xiao-xia;YUAN Qiong;ZHOU Qian-yi(New Drug Innovation Institute,School of Medicine,Wuhan University of Science and Technology,Hubei Provincial Key La boratory of Occupational Hazard Identification and Control,Wuhan 430065,China)

机构地区：[1]武汉科技大学医学院新药创制研究所,职业危害识别与控制湖北省重点实验室,湖北武汉430065

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81770377); 湖北省大学生创新创业训练计划(No.201510488045)

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：6

起止页码：969-974

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究西格列汀(sitagliptin,SLT)对2型糖尿病大鼠心肌细胞焦亡的影响,并探讨其抑制糖尿病心肌病可能的作用机制。方法:建立2型糖尿病大鼠模型,并给予(3、10和30 mg/kg)和sirtuin(SIRT)家族抑制剂尼克酰胺(nicotinamide,NAM;500 mg/kg)灌胃4周。检测空腹血糖,采用免疫组织化学法和Western blot法检测心肌组织中相关蛋白表达。结果:与正常对照组相比,糖尿病大鼠心肌组织细胞SIRT3表达下调,而NLRP3表达上调(P<0.05),糖尿病大鼠心肌组织发生焦亡的细胞明显增多。灌胃SLT能剂量依赖性地抑制糖尿病大鼠心肌细胞焦亡的发生,并上调SIRT3的表达,下调NLRP3蛋白表达(P<0.05);SIRT3非特异性抑制剂NAM(500 mg/kg)能逆转SLT的心脏保护作用,与正常对照组相比,单独给予NAM(500 mg/kg)对正常大鼠心肌细胞SIRT3表达无明显作用,但NLRP3表达上调(P<0.05),心肌组织发生焦亡的细胞增多。结论:SLT能抑制糖尿病诱导的心肌细胞焦亡,其作用机制可能涉及SIRT3/NLRP3信号途径。

关 键 词：2型糖尿病 糖尿病心肌病 西格列汀  细胞焦亡  SIRT3/NLRP3信号通路  

分 类 号：R587.2] R363]