文献类型：期刊文章

作　　者：邹雨桐[1] 张智博[1] 宋佩[1] 许群[1] 张国兴[2]

ZOU Yutong;ZHANG Zhibo;SONG Pei;XU Qun;ZHANG Guoxing(The First School of Clinical Medicine,Suzhou University School of Medicine,Suzhou 215123,China;Faculty of Physiology,School of Basic Medicine and Life Sciences,Suzhou University School of Medicine,Suzhou 215123,China)

机构地区：[1]苏州大学医学部第一临床学院,江苏苏州215123 [2]苏州大学医学部基础医学与生命科学学院生理学系,江苏苏州215123

出　　处：《中国现代医生》

年　　份：2018

卷　　号：56

期　　号：20

起止页码：36-40

语　　种：中文

收录情况：IC、JST、RCCSE、普通刊

摘　　要：目的研究肾素-血管紧张素系统(RAS)在慢性应激诱导下的大鼠胰岛素分泌中所起作用。方法将20只SD大鼠随机分为4组,正常对照、电击组、卡托普利(captopril)处理加电击、坎地沙坦(candesartan)处理加电击。3个需要电击处理组连续电击4周,4组大鼠定期测量血压,在电击结束后行腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)实验,在相应的时间点测定大鼠血糖水平,处死后收集血清和胰脏,测定血清中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和胰岛素水平,用Q-PCR测定各组大鼠的Pcsk1基因和Pcsk2基因的表达情况。结果在慢性应激情况下,只经电击处理的大鼠血压和血清血管紧张素Ⅱ水平均高于对照组大鼠的正常水平(P<0.05);分别经过血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂-坎地沙坦(candesartan)和血管紧张素转化酶抑制剂-卡托普利(captopril)处理的两个组,大鼠的血压及AngⅡ水平均低于对照组水平(P<0.05)。3组电击处理过的大鼠血清胰岛素水平均明显低于对照组(P<0.05)。电击4周后的IPGTT显示,4组大鼠的糖耐量水平表现无显著差异。3个电击处理组大鼠Pcsk1基因的表达相比对照组明显降低(P<0.05),各组大鼠Pcsk2基因表达无明显差异。结论在慢性应激4周的情况下,大鼠胰岛素分泌出现显著下降,卡托普利(captopril)和坎地沙坦(candesartan)处理并未改善慢性应激诱导引起的胰岛素分泌下降,因此,RAS系统可能未参与慢性应激诱导的胰岛素分泌下降。

关 键 词：肾素-血管紧张素系统(RAS)  应激 胰岛素 糖尿病

分 类 号：R587.1]