文献类型：期刊文章

作　　者：方婷婷[1] 曹瑞平[1] 王文连[2] 叶红伟[1] 吴金欣[3] 谷小雨[4] 高琴[1]

FANG Ting-ting;CAO Rui-ping;WANG Wen-lian;YE Hong-wei;WU Jin-xin;GU Xiao-yu;GAO Qin(Dept of Physiology,Bengbu Medical College;Dept of Respiratory Medicine,the First Affiliated Hospital of Bengbu Medical College;Dept of Clinical Medicine,Bengbu Medical College,Bengbu Anhui 233000,China;Dept of Anesthesiology,No.215 hospit)

机构地区：[1]蚌埠医学院基础医学院生理学教研室,安徽蚌埠233030 [2]蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科,安徽蚌埠233030 [3]蚌埠医学院临床医学院,安徽蚌埠233030 [4]陕西省核工业二一五医院麻醉科,陕西咸阳712000

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81770297);安徽省教育厅重点研究项目(No KJ2017A221);蚌埠医学院研究生科研创新计划项目(No Byycx1604)

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：7

起止页码：999-1004

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨基质金属蛋白酶14(MMP-14)、基质金属蛋白酶组织抑制因子4(TIMP-4)是否参与线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)抗高糖诱导的原代大鼠心肌细胞损伤。方法不同浓度葡萄糖干预原代大鼠心肌细胞,MTT法检测不同时间点细胞活力,确定高糖诱导的心肌细胞损伤模型。实验分为正常对照组(NG,5.5 mmol·L^(-1))、NG+ALDH2激动剂Alda-1组、高糖组(HG,30 mmol·L^(-1)),HG+Alda-1组。MTT法和DHE染色分别检测细胞活力及氧化应激水平,Western blot检测ALDH2、MMP-14、TIMP-4蛋白表达。结果根据细胞活力检测确定30 mmol·L^(-1)葡萄糖干预48 h为损伤模型。与NG组比较,HG组细胞活力、ALDH2、MMP-14蛋白表达、MMP-14/TIMP-4比值均降低,氧化应激、TIMP-4蛋白水平升高;与HG组比较,Alda-1干预后细胞活力、ALDH2及MMP-14蛋白表达、MMP-14/TIMP-4比值升高,氧化应激及TIMP-4蛋白表达降低。结论激动ALDH2可改善高糖引起的心肌细胞损伤,可能与抑制氧化应激、促进MMP-14蛋白表达、抑制TIMP-4蛋白表达有关。

关 键 词：原代心肌细胞 高糖 氧化应激  线粒体乙醛脱氢酶2  基质金属蛋白酶14  基质金属蛋白酶组织抑制因子4  

分 类 号：R-332] R329.2