文献类型：期刊文章

作　　者：赵志英[1] 高洋洋[1] 高玉娟[2] 高黎[1] 张明[1] 姜寒薇[2]

机构地区：[1]包头医学院麻醉学院,内蒙古包头014040 [2]包头医学院

出　　处：《中国老年学杂志》

基　　金：内蒙古自治区高等学校科学研究重点项目(No.NJZZ205);包头医学院博士科研启动基金项目(No.BSJJ201629);包头医学院"花蕾计划"项目(No.2016BYJJ-HL-09)

年　　份：2018

卷　　号：38

期　　号：14

起止页码：3455-3458

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA-PROQEUST、IC、JST、RCCSE、核心刊

摘　　要：目的研究雏菊叶龙胆酮(Bellidifolin)对低氧所致神经细胞损伤的保护作用及机制。方法通过建立肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12)低氧模型,观察Bellidifolin对低氧所致PC12损伤的保护作用,利用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑嗅盐(MTT)法测定细胞存活率,免疫细胞化学法检测Bellidifolin对低氧诱导的PC12磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)、p-p38有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白表达的影响,Western印迹法检测半胱天冬酶(Caspase)-3蛋白表达。结果 PC12经低氧处理后,细胞存活率显著降低(P<0.05),预先用不同浓度Bellidifolin(10、20、40μmol/L)作用后再进行低氧刺激,PC12损伤减轻,细胞存活率明显提高(P<0.05)。免疫细胞化学染色显示,各组细胞pERK蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),而PC12经低氧刺激后pp38MAPK蛋白表达显著增强(P<0.05)。预先用不同浓度Bellidifolin作用后再进行低氧处理,PC12 p-p38MAPK蛋白表达显著降低(P<0.05)。Western印迹显示,低氧刺激引起关键因子Caspase-3在PC12表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。预先用不同浓度Bellidifolin作用后再进行低氧处理,PC12 Caspase-3表达显著降低。结论 Bellidifolin对低氧所致PC12损伤具有保护作用。Bellidifolin抑制细胞凋亡,机制与ERK通路无关;而是通过抑制p38MAPK信号通路激活及下游Caspase-3的表达而实现。

关 键 词：雏菊叶龙胆酮  MAPK  PERK p38  半胱天冬酶(Caspase)-3  

分 类 号：R3[基础医学类]