文献类型：期刊文章

作　　者：李雪华[1] 侯仕芳[2] 周艳华[3] 何志旭[1,3] 舒莉萍[3,2,4]

LI Xue-hua;HOU Shi-fang;ZHOU Yan-hua;HE Zhi-xu;SHU Li-ping(Dept.of Pediatrics,College of Clinical Medicine;Tissue Engineering and Stem Cell Research Center;Dept.of hnmunology,School of Basic Medicine;Animal Experiment Center,Guizhou Medical University,Guiyang 550004,China)

机构地区：[1]贵州医科大学临床医学院儿科学教研室,贵州贵阳550004 [2]贵州医科大学基础医学院免疫学教研室,贵州贵阳550004 [3]贵州医科大学组织工程与干细胞实验中心,贵州贵阳550004 [4]贵州医科大学动物实验中心,贵州贵阳550004

出　　处：《基础医学与临床》

基　　金：国家自然科学基金(31260284);贵州省重大应用基础专项(黔科合J重大字[2015]2003);贵阳市科技计划(筑科合同[2017]5-1)

年　　份：2018

卷　　号：38

期　　号：8

起止页码：1059-1063

语　　种：中文

收录情况：CSCD、CSCD_E2017_2018、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨利用吗啉代寡核苷酸技术(MO)下调lmna后斑马鱼胚胎细胞的凋亡机制。方法在目的基因lmna序列中选择靶点,设计针对目的基因的吗啉代寡核苷酸序列(lmna-MO),利用显微注射技术,将lmna-MO注射到野生型斑马鱼(Tüebingen品系)胚胎中,下调斑马鱼lmna基因。采用流式细胞技术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡蛋白p-AKT、AKT及BCL-2的表达量。结果注射lmna-MO后24和72 h,斑马鱼胚胎均存在细胞早期凋亡,且与药物暴露时相存在相关性(P<0.01);lmna-MO注射后24和72 h,p-AKT蛋白的表达较野生型胚胎的表达均有增加(P<0.01);AKT蛋白的表达较野生型胚胎的表达均有增加(P<0.05);而BCL-2蛋白的表达较野生型胚胎的表达均有下降(P<0.05)。结论 lmna基因参与调控斑马鱼胚胎细胞凋亡过程,其机制可能与AKT蛋白及BCL-2蛋白的表达有关;p-AKT(S473)参与AKT通路活化,而lmna基因下调可促进AKT磷酸化,通过活化P13K/AKT信号通路来抑制凋亡促进细胞存活,但其并非唯一凋亡调控机制。

关 键 词：吗啉代寡核苷酸  斑马鱼 lmna基因  细胞凋亡

分 类 号：R321.33]