文献类型：期刊文章

作　　者：赵雨喆[1] 姜京植[2] 叶晶[2] 李燕[1] 李俊峰[2] 延光海[2] 李良昌[2] 朴红梅[1]

ZHAO Yu-zhe;JIANG Jing-zhi;YE Jing;LI Yan;Li Jun-feng;YAN Guang-hai;LI Liang-chang;PIAO Hong-mei(Respiratory Dept,Hospital of Yanbian University, Yanji, Jilin 133000, China;Dept of Anatomy,Yanbian University College of Medicine, Yanji Jilin 133002, China)

机构地区：[1]延边大学附属医院呼吸内科,吉林延吉133000 [2]延边大学医学院解剖学教研室,吉林延吉133002

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81660003;81560679;81260016)

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：6

起止页码：851-856

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的 研究虎杖苷能否减轻小鼠哮喘模型气道炎症,并探究其作用是否与p38 MAPK/Nrf2/HO-1通路有关。方法 建立OVA诱导的小鼠哮喘模型,腹腔注射30、45 mg·kg^(-1)的虎杖苷进行治疗,对照组用生理盐水代替。HE、PAS、Masson染色观察肺组织病理学变化;Diff-Quick染色分类及计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎性细胞总数;ELISA法检测小鼠BALF中Ig E的表达水平;双氢罗丹明(DHR)-123方法检测小鼠BALF细胞中ROS含量;试剂盒检测小鼠BALF中抗氧化酶SOD、CAT活性及MDA含量;免疫组化检测肺组织中HO-1的表达;Western blot法检测小鼠肺组织中p-p38 MAPK的表达;Western blot及real-time PCR检测小鼠肺组织中Nrf2、HO-1的蛋白和mRNA表达。结果 虎杖苷治疗明显降低小鼠肺组织中的炎性细胞浸润、黏液分泌和杯状细胞的增生以及胶原沉积;减少BALF中炎症细胞数量,降低BALF中总Ig E及ROS的表达水平;提高SOD、CAT等抗氧化酶的水平,并降低MDA水平;虎杖苷降低小鼠肺组织中p38 MAPK的磷酸化,提高Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白的表达,并促进Nrf2的核转移。结论 在OVA诱导的哮喘小鼠模型中,虎杖苷通过抗氧化途径发挥抗炎作用,其作用机制可能是通过p38 MAPK/Nrf2/HO-1通路实现的。

关 键 词：虎杖苷 哮喘 抗氧化  P38 MAPK  NRF2 HO-1

分 类 号：R-332] R284.1