文献类型：期刊文章

作　　者：周茜[1] 张敏芳[2] 任海燕[1] 乔慧瑛[1]

机构地区：[1]苏州市吴江区第一人民医院老年医学科,江苏苏州215200 [2]新疆医科大学中心实验室电镜室

出　　处：《中国老年学杂志》

基　　金：新疆维吾尔自治区自然科学基金(2015211C022)

年　　份：2018

卷　　号：38

期　　号：12

起止页码：2981-2984

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA-PROQEUST、IC、JST、RCCSE、核心刊

摘　　要：目的观察硫化氢干预对小鼠心肌纤维化丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)通路表达的影响。方法取BALB/c雌性小鼠腹部皮下注射异丙肾上腺素制备心肌纤维化模型,分为3组:模型组、硫化氢低和高剂量组。取健康小鼠为正常组。连续给药8 w。结果与正常组比较,模型组小鼠体重明显降低(P<0.05),心脏重量和心脏系数明显增高(P<0.05),与模型组比较,硫化氢组体重明显增高(P<0.05),心脏重量和心脏系数明显降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。与正常组比较,模型组ST段明显抬高(P<0.05),硫化氢组ST段明显降低(P<0.05)。正常组小鼠心肌细胞正常,模型组心肌细胞肥大、肿胀,变性,部分溶解或坏死,肌原纤维扭曲,断裂,炎性细胞浸润。硫化氢低剂量组大部分病灶均被吸收,少量炎症细胞浸润,增生的纤维组织和肌原纤维溶解,硫化氢高剂量改善明显。与正常组比,模型组应激活化蛋白激酶(JNK)和p38磷酸化明显增高(P<0.05),细胞外信号调节的蛋白激酶(ERK)和p90RSK磷酸化明显降低(P<0.05),与模型组比较,硫化氢组JNK和p38磷酸化明显降低(P<0.05),ERK和p90RSK磷酸化明显增高(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论硫化氢能够抑制MAPK通路激活,即促进MAPK通路中ERK活化和减少促凋亡通路JNK和p38的激活,减轻心肌纤维化,具有明显的心肌靶器官保护作用。

关 键 词：硫化氢 心肌纤维化 丝裂素活化蛋白激酶

分 类 号：R39[基础医学类]