文献类型：期刊文章

作　　者：黄扬[1] 陈倩倩[1,2] 龚进[1] 林威[1,3] 唐影[1] 林春[1]

Huang Yang;Chen Qianqian;Gong Jin;Lin Wei;Tang Ying;Lin Chun(Laboratory of Pain Research, School of Basic Medical Sciences, Fujian Medical University;Fujian Province Fuzhou Children Hospital;2015 grade five-years Clinical Medicine, Fujian Medical University, Fuzhou, 350004, China)

机构地区：[1]福建医科大学基础医学院疼痛研究室,福州350004 [2]福建省福州儿童医院,福州350004 [3]福建医科大学2015级五年制临床医学,福州350004

出　　处：《神经解剖学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(81471138);福建省自然科学基金(2015J01315)

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：3

起止页码：341-346

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2017_2018、IC、JST、UPD、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探究p38MAPK阻断剂SB203580对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠痛觉敏感性的影响及机制。方法:通过新生期给予伤害性结直肠扩张刺激建立IBS大鼠模型,检测腹外斜肌对结直肠扩张的放电幅值来评估大鼠是否出现内脏痛觉敏化。观察鞘内注射SB203580后大鼠内脏痛觉敏感性的变化。采用Western Blot方法检测鞘内注射SB203580后大鼠脊髓胸腰段和腰骶段脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达。结果:与正常对照大鼠相比,新生期伤害性刺激可致成年IBS大鼠内脏痛觉敏感性显著增高(P<0.05);IBS大鼠腹外斜肌对40与60 mm Hg结直肠扩张压力的放电反应在鞘内注射10μg SB203580后较注药前显著降低(P<0.05);然而正常对照大鼠鞘内注射等量SB203580前后在相同压力下腹外斜肌放电没有显著差异;同时与溶媒组相比,鞘内注射10μg SB203580后IBS大鼠脊髓胸腰段及腰骶段BDNF的表达显著减少(P<0.05)。结论:p38MAPK阻断剂SB203580可以缓解IBS大鼠的内脏痛觉敏化,其机制可能是通过抑制脊髓胸腰段及腰骶段BDNF的表达。

关 键 词：SB203580 脊髓  脑源性神经营养因子 肠易激综合征 慢性内脏痛  大鼠  

分 类 号：R574.4]