文献类型：期刊文章

作　　者：王旭焘[1] 陈思思[1] 齐敏友[1]

WANG Xu-tao;CHEN Si-si;QI Min-you(Institute of Pharmacology,College of Pharmaceutical Sciences,Zhejiang University of Technology,, Hangzhou 310014, China)

机构地区：[1]浙江工业大学药学院药理研究所,杭州310014

出　　处：《中国应用生理学杂志》

基　　金：浙江省自然科学基金(LY16H280013);浙江省科技厅新苗人才计划(2016R403031)

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：2

起止页码：134-136

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、JST、PUBMED、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究熊果酸对高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肝损伤的影响,探讨其可能的作用机制。方法:随机选取20只小鼠高脂饲料喂养6周后,STZ(30 mg/kg)腹腔注射连续5 d,9 d后测空腹血糖,大于11.1 mmol/L视为糖尿病模型,将其随机分为模型组和熊果酸组(100 mg/kg)(n=10);另取10只小鼠设为对照组。连续给药8周。小鼠称重,测定空腹血糖(FBG),血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肝组织病理变化。结果:模型组与对照组比较,FBG、血清TC、TG含量,ALT、AST活性、MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);SOD活性明显降低(P<0.01);HE染色显示部分肝细胞水肿,轻度脂肪变性,门管区可见淋巴细胞浸润。熊果酸组与模型组比较,FBG,血清TC、TG含量,ALT、AST活性、MDA含量明显降低(P<0.05,P<0.01);SOD活性明显升高(P<0.01);HE染色显示熊果酸组肝细胞排列较为整齐,水肿不明显,淋巴细胞少量存在。结论:熊果酸对高脂饲料联合STZ诱导的糖尿病小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与降血糖、调节血脂、降低肝组织氧化应激水平,提高肝脏抗氧化能力有关。

关 键 词：熊果酸 糖尿病肝损伤  氧化应激 小鼠

分 类 号：R285.5[中药学类]