文献类型：期刊文章

作　　者：王小洪[1,2] 曹桂云[1,2] 王晴[2] 徐瑾业[2] 李颖[2] 王继军[1,2] 郁多男[1,2]

机构地区：[1]扬州大学医学院江苏省非编码RNA基础与临床转化重点实验室,江苏扬州225001 [2]扬州大学医学院,江苏扬州225001

出　　处：《中成药》

基　　金：国家自然科学基金青年项目(81501135); 江苏省高校自然科学研究面上项目(15KJB310026); 中国博士后科学基金面上项目(2015M571829); 扬州市基础研究计划自然科学基金(SQN20150030)

年　　份：2018

卷　　号：40

期　　号：5

起止页码：1156-1159

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD_E2017_2018、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨迷迭香酸甲酯对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法 C57/BL6雄性小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)以建立帕金森病模型后,行为学实验检测运动功能、爬杆时间、平衡协调能力、悬挂能力,生化方法检测中脑黑质区超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSHPx)水平,免疫组织化学染色法检测纹状体区酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维、激活星形胶质细胞的量,Western Blot法检测纹状体区TH、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平。结果注射迷迭香酸甲酯后,小鼠在10 min内的运行距离增加,滚筒实验的停留期增加,爬杆时间降低,悬挂能力提高,黑质区多巴胺(DA)及其代谢产物高香草酸(HVA)和3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)的水平升高,脑组织SOD、GSH-Px酶活性升高,而MDA水平降低,小鼠纹状体区TH阳性纤维量显著升高,i NOS水平下降。结论迷迭香酸甲酯可有效抑制帕金森病小鼠黑质纹状体通路的损伤,其机制可能是通过抑制脑内氧化应激和炎性反应来调节MPTP诱导的多巴胺能神经元损伤。

关 键 词：迷迭香酸甲酯  帕金森病 多巴胺能神经元 氧化应激 炎症反应

分 类 号：R285.5[中药学类]