文献类型：期刊文章

作　　者：郑庆委[1] 高淑娴[1] 吕杰[1] 陈登宇[1] 陈杰[1] 李慧慧[1] 管俊昌[1]

ZHENG Qingwei;GAO Shuxian;LU Jie;CHEN Dengyu;CHEN Jie;LI Huihui;GUAN Junchang(Anhui Provincial Key Laboratory of Infection and Immunity, Bengbu Medical College, Bengbu 233030, Chin)

机构地区：[1]蚌埠医学院安徽省感染与免疫重点实验室,安徽蚌埠233030

出　　处：《南方医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金(81571454);安徽省教育厅重点项目(KJ2017A222;KJ2016A461);蚌埠医学院科技发展基金(BYKF1705)~~

年　　份：2018

卷　　号：38

期　　号：4

起止页码：390-394

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究虫草素对人舌癌TCA-8113细胞的细胞周期、凋亡和自噬的影响并探讨虫草素抑制舌癌发生的作用机制。方法用CCK-8法检测虫草素对TCA-8113细胞增殖的作用;用流式细胞术检测不同浓度药物对细胞周期、细胞凋亡的影响;用荧光定量PCR和Western blot的方法检测凋亡相关基因Caspase-3,Caspase-9,Bcl-2、Bax;免疫组化方法检测自噬相关蛋白LC-3β,P62,p-mTOR,AMPK。结果 CCK-8细胞增殖检测结果表明,虫草素能明显抑制TCA-8113细胞的增殖,24 h时IC50为3.548 mg/mL;48 h时IC50为1.185 mg/mL;流式细胞结果显示,诱导细胞周期阻滞与S期,虫草素能显著的诱导TCA-8113细胞凋亡,并且呈浓度依赖性。荧光定量PCR和Westen blot结果表明,虫草素可诱导促凋亡基因Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达,抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达(P<0.05);免疫组化的结果表明,虫草素可促进LC-3β和AMPK的表达,抑制P62和p-mTOR的表达(P<0.05)。结论虫草素对TCA-8113细胞的抑制并促进细胞凋亡,同时通过AMPK/mTOR通路诱导细胞自噬。

关 键 词：虫草素 自噬 凋亡 增殖

分 类 号：R739.86]