文献类型：期刊文章

作　　者：颜文慧[1] 张纯茜[2] 邢通[2] 宫雪[2] 杨宇轩[2] 李亦诺[2] 刘玄[2] 阿依江.加马力丁[2] 郁叶[1] 张萌[1] 陈莉娜[1]

YAN Wenhui;ZHANG Chunxi;XING Tong;GONG Xue;YANG Yuxuan;LI Yinuo;LIU Xuan;Ayijiang Jiamaliding;YU Ye;ZHANG Meng;CHEN Lind(Department of Pharmacology, School of Basic Medical Sciences;Department of Clinical Medicine, Xi＇an Jiaotong University Health Science Center, Xi＇an 710061, China)

机构地区：[1]西安交通大学医学部基础医学院药理学系,陕西西安710061 [2]西安交通大学医学部临床医学系,陕西西安710061

出　　处：《南方医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金(81471031);西安交通大学本科生科研训练和实践创新基金项目(XJ201610698083)~~

年　　份：2018

卷　　号：38

期　　号：4

起止页码：384-389

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究钾通道开放剂尼可地尔对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠认知功能障碍的保护作用。方法对C57BL/6J小鼠采用STZ诱导1型糖尿病,实验分为正常组、模型组和尼可地尔组。每周记录空腹血糖变化情况;第4周Morris水迷宫检测小鼠认知行为;处死后,取小鼠海马和胰腺组织进行透射电镜观察,检测海马组织中肠促胰岛素葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)和胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的含量,及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果与正常组相比,模型组小鼠空腹血糖明显升高(P<0.001),逃避潜伏期延长(P<0.05),游泳距离增加(P<0.01);胰腺β细胞和海马超微结构受损;海马组织中GIP和GLP-1含量降低(P<0.01),脑组织中SOD活力下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05)。与模型组相比,尼可地尔对空腹血糖无影响,可降低游泳距离(P<0.05);对胰腺β细胞无明显改善,但可改善海马神经元以及突触的超微结构;可增加糖尿病小鼠脑组织中GIP和GLP-1的含量(P<0.05),增强脑组织中的SOD活力(P<0.05),降低MDA含量(P<0.01)。结论尼可地尔可通过提高海马中GIP和GLP-1含量,及抗氧化作用,缓解海马结构损伤,改善STZ诱导的糖尿病认知功能障碍。

关 键 词：尼可地尔 糖尿病认知功能障碍  海马  肠促胰岛素 氧化应激  

分 类 号：R587.2]