文献类型：期刊文章

作　　者：蔡艳[1] 杨旭东[2] 雷莹[3]

CAI Yan;YANG Xudong;LEI Ying(Department of Pharmacy,the Second Affiliated Hospital of Xi′an Jiaotong University,Xi′an 710004,China;Department of Biochemistry and Molecular Biology,Health Science Center,Xi′an Jiaotong University,Xi′an 710061,China;BGI-Shenzhen,Shenzhen 518083,China)

机构地区：[1]西安交通大学第二附属医院药学部,西安710004 [2]西安交通大学医学部生物化学与分子生物学系,西安710061 [3]深圳华大生命科学研究院,深圳518083

出　　处：《西北药学杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(编号:81200001;81603175和81370123);西安交通大学第二附属医院科研基金项目(编号:YJ(QN)201309)

年　　份：2018

卷　　号：33

期　　号：3

起止页码：353-359

语　　种：中文

收录情况：CAB、CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的支气管平滑肌对气道收缩剂的高反应性是哮喘的主要病理表现,但这种现象背后的分子机制尚未明确。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的释放对气道高反应性的发生起重要作用。研究旨在考察促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β对缓激肽、内皮素-1和血栓素A2的G蛋白偶联受体(GPCR)在人支气管平滑肌细胞(HBSMCs)中mRNA水平的影响。方法将HBSMCs与炎性细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-13以及MAPK信号通路抑制剂共同培养后,检测缓激肽受体B1和B2、内皮素B受体、血栓素A2受体和β2肾上腺素受体mRNA水平的变化。结果 TNF-α增加了HBSMCs中缓激肽B1和B2受体的mRNA水平,IL-1β增加了HBSMCs中的内皮素B受体的mRNA水平。P38 MAPK抑制剂SB203580和JNK抑制剂SP600125降低了TNF-α上调的缓激肽受体mRNA水平,MEK1/2抑制剂U0126和IκB激酶抑制剂TPCA-1消除了由IL-1β引起的内皮素B受体的mRNA水平增加。结论 TNF-α通过p38 MAPK和JNK信号通路在转录水平上调缓激肽B1和B2受体,IL-1β通过MEK1/2和下游NF-κB通路在转录水平上调HBSMCs中内皮素B受体。

关 键 词：TNF-Α IL-1Β 人支气管平滑肌细胞  缓激肽受体 内皮素B受体 MAPK  

分 类 号：R965]