文献类型：期刊文章

作　　者：常景芝[1] 王琛[1] 李宜川[1] 刘青[1] 沈永杰[1] 芦琨[1] 郭亚莉[1] 张善锋[2] 王明臣[2]

CHANG Jing-zhi;WANG Chen;LI Yi-chuan;LIU Qing;SHEN Yong-jie;LU Kun;GUO Ya-li;ZHANG Shan-feng;WANG Ming-chen(Department of Biochemistry and Molecular Biology, Shangqiu Medical College, Shangqiu ,476100, China;Department of Biochemistry and Molecular Biology, School of Basic Medical Sciences, Zhengzhou University, Zhengzhou ,450001, China)

机构地区：[1]商丘医学高等专科学校生物化学与分子生物学教研室,河南商丘476100 [2]郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学系,河南郑州450001

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：2015年河南省重点科技攻关项目(No.152102310235)

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：5

起止页码：930-933

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探究叶黄素对人乳腺癌T47D细胞活力的影响及其可能的作用机制。方法:将人乳腺癌T47D细胞随机分为对照组和叶黄素(浓度分别为6.25、12.5、25和50 mg/L)干预组,采用MTT法检测叶黄素对T47D细胞活力的影响;RT-qPCR检测核因子E2相关因子2(Nrf2),谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx1)及超氧化物歧化酶2(SOD2)的mRNA水平;荧光探针DCFH-DA法检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;Western blot检测Nrf2和p65的蛋白表达。结果:MTT结果显示叶黄素抑制人乳腺癌T47D细胞的活力,且呈时间和剂量依赖关系。RT-q PCR结果显示各浓度叶黄素干预组细胞中Nrf2,GPx1及SOD2的mRNA水平均较对照组升高(P<0.05);且叶黄素干预组细胞内ROS水平显著下降(P<0.01)。Western blot结果显示,叶黄素干预48 h后,Nrf2蛋白表达增加(P<0.05),p65蛋白表达降低(P<0.05),呈剂量依赖关系。结论 :叶黄素对乳腺癌细胞活力的抑制作用可能与上调Nrf2的表达、诱导抗氧化酶GPx1及SOD2 mRNA表达和降低氧化应激水平,进而阻断NF-κB信号通路有关。

关 键 词：叶黄素 乳腺癌 细胞活力 NF-ΚB信号通路

分 类 号：R329.25] R737.9[基础医学类]