文献类型：期刊文章

作　　者：刘灏[1] 呼日乐巴特[1] 熊英[2] 魏成喜[3] 宣丽颖[3] 王羽[3] 赵明[1]

LIU Hao;HURILE Bate;XIONG Ying;WEI Cheng-xi;XUAN Li-ying;WANG Yu;ZHAO Ming(Affiliated Hospital of Inner Mongolia University for Nationalities, Tongliao 028000;the First Clinical College of Inner Mongolia Medical University, Hohhot 100059;Medical College of Inner Mongolia University for Nationalities, Tongliao 028000, China)

机构地区：[1]内蒙古民族大学附属医院,通辽028000 [2]内蒙古医科大学第一临床学院,呼和浩特100059 [3]内蒙古民族大学医学院,通辽028000

出　　处：《中国应用生理学杂志》

基　　金：国家自然科学基金支持项目(81360587)

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：1

起止页码：16-18

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、JST、PUBMED、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究黄芪总黄酮(TFA)对病毒性心肌炎小鼠心律失常与内质网应激及缝隙连接蛋白作用,明确TFA抗病毒性心肌炎合并心律失常作用机制。方法:36只雄性Balb/c小鼠分为正常对照组、病毒性心肌炎组和TFA组(n=12),病毒性心肌炎组腹腔内无菌注射含0.1 ml/d 10-950 TCID柯萨奇B3病毒(CVB3),注射3 d制备Balb/c小鼠病毒性心肌炎模型,TFA组给予CVB3同时尾静脉注射0.1 ml TFA(20 mg/L),共7 d。实验结束后心电图检测心律失常发生率后处死小鼠,取心脏行HE染色,观察心肌病理改变,Western blot检测各组小鼠心肌细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网应激信号通路因子激活转灵因子4(ATF4)及缝隙连接蛋白(Cx43)表达。结果:与正常组比较,病毒性心肌炎组GRP78与ATF4的表达显著升高(P<0.01),Cx43表达明显下降(P<0.01);与病毒性心肌炎组比较,TFA组小鼠心肌细胞GRP78与内质网应激信号通路因子ATF4表达明显减少(P<0.01),Cx43表达明显增多(P<0.01)。结论:TFA抗心律失常作用可能与缓解内质网应激及增加Cx43表达有关。

关 键 词：病毒性心肌炎 心律失常 内质网应激  缝隙连接蛋白 小鼠

分 类 号：R331.3] R332[基础医学类]