文献类型：期刊文章

作　　者：唐丹丽[1,2] 石晓雯[3] 周明眉[3] 朱海燕[4] 张华敏[5]

TANG Dan-li;SHI Xiao-wen;ZHOU Ming-mei;ZHU Hai-yan;ZHANG Hua-min(Experimental Research Center of China Acade my of Chinese Medical Sciences, Beijing（100700;Beijing Key Laboratory of Basic Research on TCM Prevention and Treatment of Major Diseases, Beijing （100700;Center for Chinese Medical Therapy and Systems Biology, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai （201203;Depart- ment of Microbiological and Biochemical Pharmacy, School of Pharmacy, Fudan University, Shanghai （201203;Institute of Basic Theory for Chinese Medicine of China Academy of Chinese Medical Sci- ences, Beijing （100700)

机构地区：[1]中国中医科学院医学实验中心,北京100700 [2]中医药防治重大疾病基础研究北京市重点实验室,北京100700 [3]上海中医药大学中医方证与系统生物学研究中心,上海201203 [4]复旦大学药学院微生物生化教研室,上海200433 [5]中国中医科学院中医药信息研究所,北京100700

出　　处：《中国中西医结合杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81373792);中国中医科学院自主选题项目(No.ZZ2017008)

年　　份：2018

卷　　号：38

期　　号：4

起止页码：435-440

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究痰瘀同治方对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞自噬的影响及AMPK-mTOR信号通路在其中可能发挥的作用。方法体外培养H9C2心肌细胞,随机分为空白对照组、H/R模型组(缺氧10 h后复氧2 h)、痰瘀同治方组、血府逐瘀汤组及栝蒌薤白半夏汤组,各组给予相应方剂肠吸收液18 mg/m L孵育2 h后H/R处理。电镜下观察细胞自噬体结构,检测细胞上清液中LDH释放量和SOD活性,蛋白免疫印迹测定细胞内LC3、Beclin-1、P-AMPK和P-mTOR蛋白表达。结果心肌细胞缺氧复氧后自噬体形成并增多。与空白对照组比较,H/R模型组心肌细胞LDH含量、LC3及Beclin-1蛋白表达量增加,p-AMPK表达增强,SOD活性下降且p-mTOR表达减弱(P<0.05,P<0.01)。与H/R模型组比较,各中药组干预后均能降低LDH、Beclin-1表达,痰瘀同治方组与血府逐瘀汤组可同时提高SOD活性,抑制LC3高表达(P<0.05,P<0.01)。同时痰瘀同治方组与血府逐瘀汤组可下调p-AMPK水平,并上调p-mTOR蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论缺氧复氧可激活心肌细胞AMPK-mTOR信号通路,从而诱导自噬过度表达加重心肌损伤,痰瘀同治方可通过调控AMPK-mTOR信号通路、抑制自噬而起到心肌保护作用。

关 键 词：痰瘀同治方 缺氧复氧 自噬  腺苷单磷酸活化蛋白激酶  哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

分 类 号：R285[中药学类]