文献类型：期刊文章

作　　者：崔洁[1] 石玥[1] 邹吉贺[1] 刘磊[1] 乔伟丽[1] 闫长栋[1]

CUI Jie, SHI Yue, ZOU Jihe, LIU Lei, QIAO Weili, YAN Changdong(Department of Physiology, School of Basic Medical Sciences, Xuzhou Medical University, Xuzhou, Jiangsu 221004, Chin)

机构地区：[1]徐州医科大学基础医学院生理学教研室,江苏徐州221004

出　　处：《徐州医科大学学报》

基　　金：江苏省自然科学基金（BK20131119）

年　　份：2018

卷　　号：38

期　　号：2

起止页码：71-73

语　　种：中文

收录情况：CAS、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨硫化氢（H2S）对大鼠胃缺血／再灌注损伤的保护作用机制。方法成年大鼠随机分为假手术组、胃缺血／再灌注组以及硫酸氢化钠（NariS，外源性Hs供体）处理组，采用夹闭大鼠腹腔动脉30min再灌注1h的方法建立大鼠胃缺血／再灌注损伤模型，并测定胃黏膜损伤面积。Western blotting测定胃黏膜细胞中Bcl-2、Bax以及caspase-3的表达。结果给予NariS预处理明显减少胃缺血／再灌注引起的胃黏膜损伤面积（P〈0．05）。与胃缺血／再灌注组相比，NariS组Bcl-2以及caspase-3的表达显著下降（P〈0．05）。结论NariS能明显减轻胃缺血／再灌注损伤。外源性H2S可能通过抑制胃黏膜细胞凋亡通路，发挥保护胃黏膜的作用。

关 键 词：硫化氢 缺血/再灌注损伤  细胞凋亡 胃黏膜细胞

分 类 号：R333.2]