文献类型：期刊文章

作　　者：王俊苹[1] 柏青杨[1] 弓箭[1] 丛欢[1] 张昊[1] 董海影[1]

WANG Junping;BAI Qingyang;GONG Jian;CONG Huan;ZHANG Hao;DONG Haiying(Pathology Diagnosis Center Qiqihar Medical University, Qiqihaer 161006, Heilongjiang, China)

机构地区：[1]齐齐哈尔医学院临床病理诊断中心

出　　处：《中华中医药学刊》

基　　金：国家自然科学基金青年科学基金项目(81403131)

年　　份：2018

卷　　号：36

期　　号：4

起止页码：838-842

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、IC、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的：通过观察远志汤有效成分即远志皂苷＋β-细辛醚对Aβ_（25-35）诱导的海马神经元损伤的影响,探讨远志汤对阿尔茨海默病（AD）氧化应激损伤的保护作用和可能机制。方法：通过Aβ_（25-35）诱导原代培养的C57BL/6J小鼠海马神经元建立Aβ毒性损伤细胞模型,把神经元分为正常对照组,Aβ_（25-35）诱导组,Aβ_（25-35）与远志皂苷＋β-细辛醚共同孵育3个剂量组（5、10、20μmol·L^（-1））,采用WST-1比色法、流式细胞术、荧光显微镜和Western blot方法检测远志皂苷协同β-细辛醚对原代培养的海马神经元细胞活性、细胞凋亡率和ROS含量,以及AKt、GSK-3β和磷酸化蛋白表达的影响。结果：成功复制了Aβ_（25-35）致海马神经元氧化应激损伤模型;远志皂苷协同β-细辛醚可以提高Aβ_（25-35）损伤的海马神经元细胞活力,降低Aβ_（25-35）所致的细胞凋亡率,同时降低ROS含量,诱导Akt表达,抑制GSK-3β活化。结论：远志皂苷＋β-细辛醚对Aβ_（25-35）诱导的海马神经元氧化应激损伤发挥保护作用,可能是通过调控Akt/GSK-3β信号途径。

关 键 词：远志皂苷 Β-细辛醚 海马神经元 Akt/GSK-3β  

分 类 号：R749.1]