文献类型：期刊文章

作　　者：姜文豪[1] 易红[1] 彭睿[2] 彭惠民[3] 张政[1]

JIANG Wenhao1, YI Hong1, PENG Rui2, PENG Huimin3 , ZHANG Zheng1(1Department of Cell Biology and Medical Genetics, 2Department of Bioinformaties, 3Experimental Teaching Center, College of Basic Medical Sciences, Chongqing Medical University, Chongqing, 400016, Chin)

机构地区：[1]重庆医科大学基础医学院细胞生物学及遗传学教研室,重庆400016 [2]重庆医科大学基础医学院生物信息学教研室,重庆400016 [3]重庆医科大学基础医学院验教学中心,重庆400016

出　　处：《第三军医大学学报》

基　　金：国家自然科学基金面上项目(81570747)

年　　份：2018

卷　　号：40

期　　号：7

起止页码：577-583

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2017_2018、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨长链非编码RNA Gm4419通过核转录因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路对高糖培养的肾小球系膜细胞炎症因子表达的影响。方法在高、低糖培养的小鼠肾小球系膜细胞中,采用RT-q PCR检测Gm4419的亚细胞分布及NF-κB亚基p50和p65的表达水平;采用RT-q PCR及免疫荧光检测上、下调Gm4419后炎症相关因子TNF-α和MCP-1的表达;采用生物信息技术分析Gm4419与p50和p65关系;采用Western blot检测上、下调Gm4419后细胞核中p50和p65的表达水平,以及检测特异性p50抑制剂对过表达Gm4419影响MCP-1表达的作用。结果 Gm4419在肾小球系膜细胞高糖组表达水平显著高于低糖组(P<0.05),且主要分布在系膜细胞的细胞质中。同时,在低糖组过表达Gm4419后MCP-1、TNF-α表达水平显著增加(P<0.01);而在高糖组沉默Gm4419后MCP-1、TNF-α表达水平显著减少(P<0.01)。此外,Gm4419与NF-κB亚基p50和p65均存在潜在结合位点,过表达Gm4419后胞核p50和p65蛋白表达水平显著增加,NF-κB活化增强(P<0.01);而沉默Gm4419后胞核p50和p65蛋白表达水平显著降低,NF-κB活化减弱(P<0.01),且过表达Gm4419增加MCP-1表达的效应可被特异性p50抑制剂阻断。结论 Gm4419可能在促进高糖下系膜细胞炎症因子表达中扮演重要角色,其机制可能涉及NF-κB信号通路。

关 键 词：LncRNA  Gm4419  NF-ΚB 肾小球系膜细胞 炎症  

分 类 号：R322.61] R329.28[基础医学类]