文献类型：期刊文章

作　　者：孔令恒[1] 陈玉龙[2] 孙娜[1] 魏明[1] 朱娟霞[1] 苏兴利[1]

KONG Lingheng1,CHEN Yulong2,SUN Na1,WEI Ming1,ZHU Juanxia1,SU Xingli1(Institute of Basic Medical Science, School of Basic Medical Sciences1, Institute of Basic and Translational Medicine2, Xi＇an Medical College, Xi＇an 710021, Chin)

机构地区：[1]西安医学院基础医学部基础医学研究所,陕西西安710021 [2]西安医学院基础与转化医学研究所,陕西西安710021

出　　处：《南方医科大学学报》

基　　金：陕西省教育厅重点实验室科研计划项目(16JS098);陕西省缺血性心血管疾病重点实验室开放基金(2017ZDKF10);陕西省基础医学优势学科建设经费(陕教位[2014]3号-1001);陕西省中医管理局中医药基础研究项目(JCMS023);西安医学院校级重点学科(神经-内分泌生理)

年　　份：2018

卷　　号：38

期　　号：2

起止页码：181-186

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)在离体心脏缺血再灌注(IR)损伤中的作用和可能机制。方法采用大鼠离体心脏缺血再灌注(IR 45 min/120 min)模型,将40只大鼠随机分为对照组(Control)、KN-93药物对照组(2.5μmol/L KN-93)、IR组和CaMKII特异性抑制剂KN-93干预缺血再灌注组(KN-93+IR),以左室心脏功能、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和心肌肌钙蛋白(cTnI)含量、心肌梗死面积评价心脏损伤程度,Western-blot检测CaMKII磷酸化(p-CaMKII)、CaMKII氧化(ox-CaMKII)和PLN磷酸化(p-PLN)蛋白的表达,试剂盒检测线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果与Control组相比,KN-93组各项指标均无明显变化;IR组心脏功能、线粒体SOD的活性降低(P<0.01),而心肌梗死面积、冠脉流出液中LDH活性和cTnI含量、p-CaMKII、ox-CaMKII和p-PLN的表达、线粒体MDA的含量均明显升高(P<0.01);KN-93干预IR组可明显改善心脏功能(P<0.01),增加线粒体SOD活性,减小心肌梗死面积、LDH活性、cTnI含量、p-CaMKII、ox-CaMKII和p-PLN的表达以及线粒体MDA含量(P<0.01)。结论 CaMKII参与离体心脏缺血再灌注损伤,抑制CaMKII可通过降低线粒体氧化应激进而减轻离体心脏缺血再灌注损伤。

关 键 词：钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ  心脏缺血再灌注损伤 线粒体 超氧化物歧化酶  丙二醛  

分 类 号：R54]