文献类型：期刊文章

作　　者：张坤[1] 秦小江[2] 侯晓敏[3] 胡燕玲[1] 李青山[1]

机构地区：[1]山西医科大学药学院,山西太原030001 [2]山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室,山西太原030001 [3]山西医科大学基础医学院药理学教研室,山西太原030001

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：山西医科大学博士启动基金(No 03201521);山西医科大学青年基金(No 02201613);山西省高等学校科技创新项目(No 2017147);山西省青年科技研究基金(No201701D221259)

年　　份：2018

卷　　号：34

期　　号：3

起止页码：401-407

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究Cx43在杜鹃素抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用。方法体外培养原代大鼠VSMCs细胞,随机分为对照组、AngⅡ刺激组(模型组)、AngⅡ+杜鹃素组(给药组)。CCK-8法检测细胞活力,Ed U法检测细胞增殖活性,流式细胞术观察细胞周期,real-time PCR和Western blot法检测细胞中Cx43的表达。用si RNA干扰Cx43的表达并测定细胞Ed U结合率和细胞周期。结果浓度为60μmol·L^(-1)的杜鹃素可使AngⅡ诱导的大鼠VSMCs的细胞增殖活性和Ed U结合率均明显降低(P<0.05),并阻止VSMCs由G0/G1期向S期的转化。Real-time PCR和Western blot结果显示,与模型组比较,杜鹃素能明显降低Cx43的m RNA和蛋白表达水平(P<0.01)。用si RNA干扰Cx43的表达后,杜鹃素对AngⅡ诱导的VSMCs增殖的抑制作用明显减弱。结论杜鹃素可明显抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖,抑制VSMCs有丝分裂,使其停滞于G_0/G_1期,其作用可能与杜鹃素抑制Cx43的表达有关。

关 键 词：杜鹃素 缝隙连接蛋白43 血管紧张素Ⅱ  血管平滑肌细胞 增殖  SIRNA

分 类 号：R-332] R284.1